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INTRODUCCIÓN

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La demencia, un síndrome de innumerables causas, afecta a <5 millones de estadounidenses y sus costos totales en la salud son de 157 a 215 mil millones de dólares cada año. Se ha definido como el deterioro adquirido de los procesos cognitivos que impide la realización de actividades de la vida cotidiana de manera satisfactoria. La memoria episódica, es decir, la capacidad de recordar sucesos específicos en tiempo y lugar, es la capacidad cognitiva perdida con más frecuencia; ocurre en 10% de personas <70 años y 20 a 40% en <85 años; además de la memoria, la demencia puede afectar otras facultades mentales; pueden verse afectadas las habilidades relacionadas con la memoria espacial, aprendizaje, juicios de valor y resolución de problemas. En muchos tipos de demencia también se identifican déficits neuropsiquiátricos y sociales, que culminan en depresión, apatía, ansiedad, alucinaciones, delirios, agitación, insomnio, alteraciones del sueño, compulsiones o desinhibición. La evolución clínica puede ser lentamente progresiva, como en el caso de enfermedad de Alzheimer (AD); estática, como en el caso de la encefalopatía anóxica o, bien, puede fluctuar día con día o minuto a minuto, como en el caso de la demencia por cuerpos de Lewy. La mayoría de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer (AD, Alzheimer’s disease) presentan demencia, empezando con amnesia retrógrada, aunque otras demencias como la demencia frontotemporal, la pérdida de la memoria no es una característica de presentación. Los trastornos cerebrales focales se describen en el capítulo 36 y se ilustran en la videobiblioteca en el capítulo 37e; la patogenia de la AD y trastornos relacionados se revisa en el capítulo 448.

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ANATOMÍA FUNCIONAL DE LAS DEMENCIAS

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Los síndromes de demencia se producen por alteraciones de extensas redes neuronales específicas; el sitio y la intensidad de las pérdidas sinápticas y neuronales se combinan para generar el cuadro clínico (cap. 36). El comportamiento, los estados de ánimo y la atención son modulados por vías noradrenérgicas, serotonérgicas y dopaminérgicas ascendentes, en tanto que las señales colinérgicas son indispensables para las funciones de la atención y de la memoria. Existen diferentes tipos de demencias dependiendo del neurotransmisor que esté afectado; de forma que el diagnóstico exacto marca las pautas para el tratamiento farmacológico apropiado.

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La AD comienza en la región entorrinal del lóbulo temporal medial, se propaga al hipocampo y después a la neocorteza parietal y temporal lateral y posterior, ocasionando una mayor degeneración neuronal. La demencia de tipo vascular está asociada con un daño focalizado y después se disemina a regiones corticales y subcorticales o haces de materia blanca que desconecta los nodos dentro de las redes de distribución. De acuerdo con la anatomía, la AD típicamente se presenta con amnesia episódica, acompañada más tarde con afasia. A diferencia de ello, los sujetos con demencias que comienzan en las regiones frontal o subcortical, como la demencia frontotemporal (FTD, frontotemporal dementia) o enfermedad de Huntington (HD, Huntington’s disease), presentan menos problemas de la memoria, sin embargo, tienen mayores dificultades en los juicios de valor, estados de ánimo, control de ejecución, movimiento y comportamiento.

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Las lesiones de las vías fronto-estriatales producen alteraciones conductuales previsibles y específicas. La corteza prefrontal dorsolateral establece conexiones con la banda central del núcleo caudado. Las lesiones de este último y la corteza prefrontral dorsolateral, o vías de materia blanca de conexión, causan desorganización y falta de planificación, menor flexibilidad cognitiva y daño de la memoria de trabajo. La corteza orbitofrontal lateral establece conexiones con la porción ventromedial del núcleo caudado. Las lesiones en la corteza orbitofrontal provocan en el paciente impulsividad, distracción y desinhibición. La corteza anterior del cíngulo y la corteza prefrontal medial adyacente envían proyecciones neuronales hacia el núcleo accumbens; la deficiencia de la intercomunicación neuronal a este sistema origina apatía, pérdida del habla, embotamiento emocional e incluso mutismo acinético. Todos los sistemas corticoestriatales incluyen proyecciones organizadas topográficamente, enviando proyecciones hacia el globo pálido y el tálamo; cuando se presenta algún daño de estas estructuras subcorticales se reproduce el síndrome clínico de lesión cortical o del cuerpo estriado.

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