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INTRODUCCIÓN

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El ion calcio tiene una importancia decisiva en la función celular normal y en el envío de señales, y regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío de señales neuromusculares, la contractilidad del corazón, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre. Por tal razón, las concentraciones extracelulares de calcio se conservan dentro de límites extraordinariamente estrechos por medio de mecanismos de retroalimentación en los que participa la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) y la 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D], metabolito activo de dicha vitamina. Estos mecanismos de retroalimentación son controlados por señales integradoras que van de las glándulas paratiroideas a riñones, intestinos y huesos (fig. 65-1) (cap. 423). Las alteraciones en la calcemia son relativamente frecuentes y a menudo constituyen una manifestación precursora de alguna enfermedad oculta. En este capítulo se presenta un resumen del estudio de pacientes con alteraciones en las concentraciones séricas de calcio. Véase el capítulo 424 para un comentario más detallado del tema.

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FIGURA 65-1.

Mecanismos de retroalimentación que conservan las concentraciones de calcio extracelular dentro de límites fisiológicos precisos [8.9 a 10.1 mg/100 mL (2.2 a 2.5 mM)]. La disminución del calcio (Ca2+) extracelular (ECF, extracellular fluid) desencadena un aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de calcio por parte del riñón (2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 1,25(OH)2D por los riñones (3). A su vez, el metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismos homeostásicos normalizan la calcemia.

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HIPERCALCEMIA

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ETIOLOGÍA

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Es posible conocer y clasificar las causas de la hipercalcemia por las perturbaciones de los mecanismos normales de retroalimentación que regulan el calcio sérico (cuadro 65-1). El exceso de producción de PTH que no se suprime de manera adecuada con el incremento de la calcemia surge en neoplasias primarias de las paratiroides (adenomas, hiperplasia o, rara vez, carcinoma), en que la masa de células paratiroideas aumenta y el calcio no inhibe la retroalimentación. También se observa secreción inapropiada de PTH para la concentración de calcio sérico en caso de mutaciones heterocigotas que inactivan el receptor “sensor” de calcio (CaSR, calcium sensor receptor) o mutaciones de la proteína G, lo que entorpece la percepción del nivel extracelular del mineral por parte de paratiroides y riñones, lo que resulta en hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH, familial hypocalciuric hypercalcemia). Si bien muy pocas veces las neoplasias secretan PTH, muchos tumores sólidos producen el péptido relacionado con PTH (PTHrP, PTH-related peptide), que es semejante a la PTH ...

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