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INTRODUCCIÓN

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El sistema hemostático del ser humano se encarga del equilibrio natural entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes. Los primeros incluyen la adhesión y la agregación plaquetarias, y la formación del coágulo de fibrina; los segundos comprenden los inhibidores naturales de la coagulación y de la fibrinólisis. En circunstancias normales, la hemostasia es regulada de modo tal que fluya la sangre por los vasos; sin embargo, también está preparada para coagular lo más pronto posible la sangre y detener su flujo para evitar la hemorragia. Una vez interrumpida en forma satisfactoria la hemorragia, este sistema remodela el vaso lesionado para que se restaure el flujo normal. Los componentes principales del sistema hemostático que actúan de manera concertada son: 1) las plaquetas y otros elementos formes de la sangre como los monocitos y los eritrocitos; 2) las proteínas plasmáticas (factores de coagulación) y elementos fibrinolíticos e inhibidores, y 3) la pared vascular.

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FASES DE LA HEMOSTASIA NORMAL

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FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO

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Una vez lesionado el vaso, las plaquetas se adhieren al sitio dañado, que suele ser la superficie de la íntima al descubierto. La adhesión plaquetaria es mediada sobre todo por el factor de Von Willebrand (vWF, Von Willebrand factor), una gran proteína multimérica que está en el plasma y en la matriz extracelular de la pared subendotelial de los vasos, que actúa como el “adhesivo molecular primario”, y genera potencia suficiente para soportar las grandes fuerzas de cizallamiento que actuarían para desprenderla con la corriente de sangre. La adhesión plaquetaria también es facilitada por la unión directa a la colágena subendotelial por los receptores específicos de dicha sustancia en la membrana plaquetaria.

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La adhesión plaquetaria causa activación y agregación de los trombocitos; dicho proceso se intensifica y amplifica por mediadores humorales en el plasma (como la adrenalina y la trombina); mediadores liberados de las plaquetas activadas (como el difosfato de adenosina y la serotonina) y los constituyentes de la matriz extracelular de la pared del vaso que se ponen en contacto con las plaquetas adherentes (como colágena o vWF). Las plaquetas activadas pasan por una reacción de liberación en la cual secretan su contenido, que estimula aún más la agregación e inhibe los factores naturales anticoagulantes de las células del endotelio. En la agregación (interacción entre una plaqueta y otra) hay reclutamiento de más plaquetas desde la circulación hasta el sitio de la lesión vascular, con la cual se forma el llamado trombo blanco oclusivo, hecho de plaquetas, fijado y estabilizado con la trama de fibrina en evolución.

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El complejo de glucoproteína plaquetaria (Gp) IIb/IIIa (αIIbβ3) es el receptor más abundante en la superficie de la plaqueta. La activación de los trombocitos transforma al receptor GpIIb/IIIa normalmente inactivo, en otra estructura activa que permite la unión al fibrinógeno y al vWF. La superficie de la plaqueta tiene unos 50 000 sitios de ...

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