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INTRODUCCIÓN

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La hemostasia es un proceso dinámico en el que la plaqueta y el vaso sanguíneo tienen papeles clave. Las plaquetas se activan con la adhesión al factor de Von Willebrand (VWF) y la colágena en el subendotelio expuesto después de una lesión. La activación plaquetaria también está mediada por fuerzas en cizalla impuestas por la sangre misma, sobre todo en zonas en las que la pared vascular está alterada, y también se modifica con el estado inflamatorio del endotelio. La superficie plaquetaria representa el principal sitio fisiológico para la activación de los factores de coagulación, lo que incrementa la activación plaquetaria y la formación de la fibrina. Las influencias genéticas y adquiridas en las plaquetas y la pared vascular, y en los sistemas de coagulación y fibrinolítico determinan si se produce la homeostasis normal o síntomas de hemorragia o coagulación.

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LA PLAQUETA

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Las plaquetas se liberan del megacariocito, al parecer bajo la influencia del flujo en los senos capilares. La cuenta sanguínea normal de plaquetas es 150 000-450 000/µL. El principal regulador de la producción de plaquetas es la hormona trombopoyetina (TPO), que se sintetiza en el hígado. La síntesis aumenta con la inflamación y en particular con la interleucina 6. La TPO se une con su receptor en las plaquetas y megacariocitos, mediante los cuales se elimina de la circulación. Por tanto, la disminución en la masa de plaquetas y megacariocitos aumenta la concentración de TPO, que estimula la producción plaquetaria. Las plaquetas tienen una vida circulante promedio de siete a 10 días. Casi un tercio de las plaquetas se encuentra en el bazo y esta cantidad aumenta en proporción al tamaño de este órgano, aunque la cuenta plaquetaria rara vez disminuye a menos de 40 000/µL conforme el bazo crece. Los trombocitos tienen una intensa actividad fisiológica, pero carecen de núcleo, por lo que tienen poca capacidad para sintetizar proteínas.

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El endotelio vascular normal contribuye a prevenir la trombosis porque inhibe la función plaquetaria (cap. 78). Cuando el endotelio vascular se daña, se rebasan estos efectos inhibidores y las plaquetas se adhieren a la superficie expuesta de la íntima, sobre todo mediante el VWF, una proteína multimérica grande presente en el plasma y en la matriz extracelular de la pared vascular subendotelial. La adhesión plaquetaria induce la generación de señales intracelulares que conducen a la activación del receptor para la glucoproteína (Gp) plaquetaria IIb/IIIa (αIIbβ3) y la agregación plaquetaria consecuente.

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Las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos, que incluye nucleótidos, proteínas adhesivas, factores de crecimiento y procoagulantes que favorecen la agregación plaquetaria y la formación del coágulo sanguíneo, e influyen en el ambiente del coágulo en desarrollo. Durante la agregación plaquetaria se atraen más plaquetas al sitio de la lesión, lo que conduce a la formación de un trombo plaquetario oclusivo. El tapón plaquetario se estabiliza con la ...

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