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INTRODUCCIÓN

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Los trastornos tromboembólicos son causas importantes de morbilidad y mortalidad. La trombosis puede ocurrir en arterias o venas. La trombosis arterial es la causa más frecuente de infarto miocárdico (MI, myocardial infarction) agudo, apoplejía isquémica y gangrena de extremidades. La tromboembolia venosa incluye la trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis), que puede causar un síndrome postrombótico y embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), la cual a veces es letal o causa hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

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La mayor parte de los trombos arteriales se superponen a placas ateroscleróticas rotas porque la fractura de la placa expone material trombógeno en el centro de la placa a la sangre. Este material desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo que origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de manera temporal o permanente. A diferencia de los trombos arteriales, los venosos rara vez se forman en sitios de rotura vascular evidente. Aunque pueden aparecer después de un traumatismo quirúrgico en las venas o ser consecutivos a un catéter venoso permanente, los trombos venosos por lo general se originan en las cúspides de las válvulas de las venas profundas de la pantorrilla o en los senos venosos musculares. La lentitud de la circulación reduce el aporte de oxígeno a las cúspides avasculares de las válvulas. Las células endoteliales que revisten a estas cúspides valvulares se activan y expresan moléculas de adhesión en su superficie. Los leucocitos portadores de factores hísticos y las micropartículas se adhieren a estas células activadas y desencadenan la coagulación. El DNA expulsado de los neutrófilos forma trampas extracelulares neutrofílicas (NET, neutrophil extracellular traps) que proporcionan un andamiaje que atrapa eritrocitos, favorece la adhesión y activación plaquetarias, e intensifica la coagulación. La formación local de trombos se exacerba por un menor aclaramiento de los factores (F) de la coagulación activados a consecuencia de una circulación lenta. Cuando los trombos se extienden hacia las venas más proximales de la pierna, pueden desplazarse fragmentos del trombo, trasladarse a los pulmones y producir una embolia pulmonar.

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Los trombos arteriales y venosos constan de plaquetas y fibrina, y eritrocitos atrapados, pero sus proporciones varían. Los trombos arteriales son ricos en plaquetas en virtud del intenso efecto de cizallamiento dentro de las arterias lesionadas. En cambio los trombos venosos, que se forman en sitios donde el efecto de corte es poco intenso, contienen relativamente pocas plaquetas y constan por lo regular de fibrinas y eritrocitos atrapados. A causa del predominio de plaquetas, los trombos arteriales tienen un aspecto blanquecino, en tanto que los trombos venosos son de color rojo y reflejan la cantidad de eritrocitos atrapados.

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Los fármacos antitrombóticos se utilizan para evitar y corregir la trombosis; están dirigidos específicamente a los componentes de los trombos e incluyen: 1) antiagregantes plaquetarios, 2) anticoagulantes y 3) fibrinolíticos (fig. 143-1). Con el predominio de las plaquetas en los trombos arteriales, las ...

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