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DEFINICIÓN

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El virus de varicela-zóster (VZV, varicella-zoster virus) produce dos entidades clínicas distintas: varicela y herpes zóster. La varicela, una infección universal y sumamente contagiosa, suele ser una enfermedad benigna de la infancia, caracterizada por un exantema vesiculoso. Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente después del sexto decenio de la vida) el herpes zóster se presenta como un exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma y por lo general con dolor intenso.

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ETIOLOGÍA

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A comienzos del siglo XX se demostraron semejanzas en las características histopatológicas de las lesiones cutáneas originadas por estos dos procesos. Se demostró que los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes zóster provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos, concretamente la aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células gigantes multinucleadas; estos resultados indicaban que ambos virus eran biológicamente similares. El análisis de las endonucleasas de restricción del DNA viral de un enfermo con varicela que más tarde presentó un herpes zóster permitió verificar la identidad molecular de los dos virus causativos de estas presentaciones clínicas distintas.

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El VZV pertenece a la familia de los virus herpéticos, que comparten características estructurales, como son una envoltura lipídica que rodea una nucleocápside de simetría icosaédrica, un tamaño total de casi 180 a 200 nm y un DNA bicatenario de localización central con una longitud cercana a los 125 000 pares de bases.

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HISTOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

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Infección primaria

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La transmisión es fácil por vía respiratoria; la replicación circunscrita que sobreviene a continuación en un lugar no precisado (probablemente la nasofaringe) produce diseminación en el sistema reticuloendotelial y, por último, viremia. La viremia en personas con varicela se refleja en la naturaleza difusa y dispersa de las lesiones cutáneas y se puede corroborar en casos escogidos por medio de la identificación de VZV de la sangre o de manera sistemática por la detección de DNA del virus en la sangre o las lesiones, por medio de la PCR. Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis, con cambios degenerativos caracterizados por abombamiento, células gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinófilas. La infección puede alcanzar los vasos cutáneos locales, provocando necrosis y hemorragia epidérmica. A medida que evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio debido al reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares y a la presencia de células degeneradas y fibrina. Por último, las vesículas se rompen y liberan su contenido líquido (que contiene virus infecciosos) o se resorben paulatinamente.

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Infección recidivante

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Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar al herpes zóster. Se supone que los virus infectan los ganglios de las raíces dorsales durante la varicela y allí permanecen latentes hasta que se reactivan. La histología de los correspondientes ganglios de las raíces dorsales durante el herpes zóster activo demuestra la existencia ...

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