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INTRODUCCIÓN

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Históricamente la rubeola fue considerada una variante del sarampión o de escarlatina. A partir de 1962 se aisló el agente viral de ésta. Después de una epidemia de rubeola en Australia en el comienzo del decenio de 1940, el oftalmólogo Norman Gregg observó la aparición de cataratas congénitas en hijos de madres que señalaron haber tenido la infección al inicio del embarazo, y se describió por primera vez el síndrome de rubeola congénita (CRS, congenital rubella syndrome; véase “Manifestaciones clínicas”, adelante).

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ETIOLOGÍA

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El virus de rubeola es miembro de la familia Togaviridae y el único miembro del género Rubivirus. Es un virus de RNA monocatenario con cubierta, y con diámetro de 50 a 70 nm. Su proteína central está rodeada de una sola capa de lipoproteína, cubierta que tiene proyecciones similares a picos y que contienen dos glucoproteínas, E1 y E2. Se ha identificado solamente un tipo antigénico del virus de rubeola y los humanos constituyen el único reservorio conocido.

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PATOGENIA Y PATOLOGÍA

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La patogenia de la rubeola postnatal (adquirida) se ha corroborado en detalle, pero son escasos los datos sobre la patología, dado el carácter benigno de la enfermedad. El virus se propaga de una persona a otra por medio de gotitas de secreción de vías respiratorias. Después del implante primario y la réplica en la nasofaringe hay propagación del virión a ganglios linfáticos, y más adelante se produce la viremia, que en embarazadas causa infección de la placenta. La replicación del virus en ella puede ocasionar infección de órganos del feto. El cuadro histopatológico de CRS en el feto infectado se ha definido con precisión y hay afectación de casi todos los órganos; sin embargo, no hay conocimientos precisos de la patogenia de CRS. En los tejidos, la infección del virus de rubeola se manifiesta por efectos diversos que van desde la afectación asintomática hasta la destrucción celular. El signo definitorio de la infección fetal es su carácter crónico, y el trastorno persiste durante toda la fase de desarrollo en el útero y se prolonga incluso un año después del nacimiento.

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Las personas con rubeola adquirida pueden diseminar virus desde siete días antes de que comience la erupción hasta cinco a siete días después de que surge. Las infecciones clínica y subclínica se consideran contagiosas. Los lactantes con CRS pueden expulsar grandes cantidades de virus en las secreciones corporales, en especial en la faringe y la orina, incluso hasta el año de edad. Los brotes de rubeola, que incluyen algunos en nosocomios, han provenido de casos originales de CRS (casos índice); en consecuencia sólo los individuos que son inmunes a la rubeola deben ponerse en contacto con lactantes que tienen CRS o que están infectados congénitamente con virus de rubeola pero que no presentan los signos de CRS.

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EPIDEMIOLOGÍA

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La epidemia reciente de mayor magnitud de ...

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