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DEFINICIÓN

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La toxoplasmosis es una infección producida por el parásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. La infección aguda adquirida después del nacimiento puede ser asintomática, pero se piensa que es consecuencia de la persistencia crónica y permanente de quistes en los tejidos del hospedador. Tanto la toxoplasmosis aguda como la crónica son procesos en los que el parásito es la causa de una enfermedad clínicamente manifiesta, con linfadenopatía, encefalitis, miocarditis y neumonitis. La toxoplasmosis congénita es una infección del recién nacido debida al paso trasplacentario de parásitos desde la madre infectada al feto. Estos lactantes suelen permanecer asintomáticos en el momento del nacimiento, pero posteriormente presentan una amplia gama de signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo, epilepsia y retraso psicomotor. En sujetos con función inmunitaria satisfactoria la toxoplasmosis puede también surgir como una enfermedad aguda (típicamente coriorretinitis) transmitida con los alimentos o el agua.

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ETIOLOGÍA

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T. gondii es un microorganismo intracelular que infecta tanto a las aves como a los mamíferos. Existen dos fases claras en el ciclo vital de T. gondii que originan formas transmisibles del parásito (fig. 253-1). En las fases asexuadas, los quistes hísticos que contienen bradizoítos u ovoquistes esporulados con esporozoítos se ingieren por un hospedador intermediario (p. ej., el ser humano, ratón, bovinos, porcinos o aves). Los quistes se digieren rápidamente por las secreciones gástricas, que poseen pH ácido. Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado, para transformarse en taquizoítos; éstos se multiplican rápidamente y son capaces de infectar y de replicarse en todas las células nucleadas de los mamíferos, excepto en los eritrocitos. El parásito penetra de forma activa la célula y forma una vacuola parasitófora. Dentro de la vacuola continúa la multiplicación del parásito. Una vez que el parásito alcanza una masa crítica, las señales intracelulares dentro del hospedador y el parásito, incluidos flujos de calcio, provocan que el parásito salga de la vacuola. La célula hospedadora se destruye y los taquizoítos liberados infectan a las células vecinas. El ciclo de multiplicación del taquizoíto dentro de un órgano infectado provoca citopatología. La mayor parte de los taquizoítos se eliminan gracias a las respuestas inmunitarias humoral y celular del hospedador. Los quistes hísticos, que contienen abundantes bradizoítos, aparecen de siete a 10 días después de la infección diseminada por los taquizoítos. Estos quistes afectan a diversos órganos del hospedador pero persisten sobre todo en el sistema nervioso central (SNC) y el músculo. El desarrollo de esta fase crónica completa la parte asexual del ciclo vital. La infección activa del hospedador inmunodeficiente se debe, en la mayor parte de los casos, a la liberación espontánea de parásitos enquistados que en el SNC sufren una rápida transformación a taquizoítos y no están contenidos en el sistema inmunitario.

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FIGURA 253-1.

Ciclo vital de Toxoplasma gondii. El gato es el hospedador definitivo en el cual se completa la fase sexual del ciclo. ...

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