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EPIDEMIOLOGÍA

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La tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism) comprende la trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism) y ocasiona muerte y discapacidad de origen vascular. En Estados Unidos, el Surgeon General estima que cada año en ese país se producen 100 000 a 180 000 fallecimientos por PE y declara que tal trastorno constituye la causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas. Los supervivientes pueden morir por las discapacidades de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, o a causa del síndrome postrombótico. La primera ocasiona disnea, en particular con el esfuerzo. El síndrome postrombótico (conocido también como insuficiencia venosa crónica) daña las válvulas venosas de las extremidades pélvicas y origina edema maleolar o de pantorrillas y dolor sordo en la pierna, en particular si el sujeto está de pie largo tiempo. En su forma más grave, el síndrome postrombótico origina úlceras de la piel (fig. 300-1).

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FIGURA 300-1.

Úlceras cutáneas en el maléolo externo, como consecuencia de un síndrome postrombótico de la pierna.

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FISIOPATOLOGÍA

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Inflamación y activación de plaquetas

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La tríada de Virchow comprende inflamación, hipercoagulabilidad y daño endotelial; culmina en el reclutamiento de plaquetas activadas que liberan micropartículas y estas últimas contienen mediadores proinflamatorios que se unen a neutrófilos, los estimulan para que liberen su material nuclear y forman redes extracelulares a semejanza de retículos llamados “trampas” extracelulares de neutrófilos. Dichas redes protrombóticas contienen histonas que estimulan la agregación plaquetaria e inducen la generación de trombina que depende de plaquetas. Se forman trombos venosos y se multiplican en el entorno de estasis, baja presión de oxígeno y mayor cantidad de genes proinflamatorios.

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Estados protrombóticos

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Las dos mutaciones genéticas de tipo autosómico dominante más comunes incluyen el factor V de Leiden que origina resistencia al anticoagulante endógeno, la proteína C activada (que inactiva los factores de coagulación V y VIII), y la mutación del gen de protrombina que incrementa la concentración de protrombina en plasma (caps. 78 y 142). La antitrombina y las proteínas C y S, son inhibidores naturales de la coagulación y las deficiencias de las mismas se vinculan con VTE, pero son poco comunes. El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es la causa más común y adquirida de trombofilia y acompaña a la trombosis venosa o arterial. Otros factores predisponentes frecuentes incluyen cáncer, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, neumopatía obstructiva crónica, nefropatía crónica, transfusión de sangre, viajes largos en aeronaves, contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, remplazo hormonal en la menopausia, cirugía y traumatismos.

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Embolización

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Cuando los trombos venosos profundos (fig. 300-2) se desprenden de su sitio de formación, se transforman en émbolos para viajar a la vena cava, a ...

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