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INTRODUCCIÓN

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un estado caracterizado por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible (http://www.goldcopd.com/). La EPOC incluye al enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares; bronquitis crónica, un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica productiva; y enfermedad de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos. La EPOC se presenta sólo si hay una obstrucción prolongada del flujo de aire; la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye en la EPOC.

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La EPOC es la tercera causa de muerte en Estados Unidos y afecta a >10 millones de personas. También es una afección que adquiere cada vez más importancia en todo el mundo como problema de salud pública. Se calcula que esta neumopatía pasará del sexto al tercer lugar como la causa más frecuente de muerte en todo el mundo en 2020.

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PATOGENIA

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La limitación del flujo de aire, que constituye el principal cambio funcional de la EPOC, es consecuencia de obstrucción de las vías respiratorias finas y enfisema. Como se describe más adelante, las vías finas pueden estrecharse por presencia de células (hiperplasia y acumulación), moco y fibrosis. Debe señalarse que la activación del factor transformador del crecimiento β (TGF-β, transforming growth factor β) contribuye a la fibrosis de las vías respiratorias, en tanto que su ausencia puede propiciar la inflamación del parénquima y el enfisema. Debido en gran medida a la mayor similitud de los espacios aéreos de los animales y los humanos, se dispone de más información de los mecanismos que participan en el enfisema que de la obstrucción de vías respiratorias finas.

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La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro fenómenos interrelacionados (fig. 314-1): 1) exposición crónica al humo del tabaco que produce inflamación y atracción de células inmunitarias a los espacios aéreos terminales del pulmón; 2) dichas células inflamatorias liberan proteinasas elastolíticas que dañan la matriz extracelular de los pulmones; 3) muerte de la estructura celular (células endoteliales y epiteliales) por el estrés oxidativo y pérdida de unión a la matriz celular; 4) reparación ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz extracelular que produce mayor tamaño de los espacios aéreos, lo que define al enfisema pulmonar.

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FIGURA 314-1.

Patogenia del enfisema. Con la exposición al humo del cigarrillo durante mucho tiempo, se produce una atracción de células inflamatorias en el pulmón; éstas liberan más proteinasas que inhibidores y, si la reparación es anormal, ello culmina en la destrucción de espacios aéreos y en un agrandamiento de las zonas de enfisema. ECM, matriz extracelular; MMP, metaloproteinasa de la matriz.

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