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INTRODUCCIÓN

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El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como resultado de perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular. El daño celular que genera el aporte insuficiente de oxígeno y sustratos también induce la producción y liberación de modelos moleculares asociados a la lesión (DAMP, damage-associated molecular patterns o “señales de peligro”) y mediadores inflamatorios que reducen aún más la perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura. Esto lleva a un círculo vicioso, en el cual el trastorno de la perfusión causa la lesión celular provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo cual dificulta aún más la perfusión celular; esta última es la causa de la insuficiencia de múltiples órganos (MOF, multiple organ failure) y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción celular (fig. 324-1).

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FIGURA 324-1.

Círculo vicioso desencadenado por el estado de choque.

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Cuando es muy intenso o persistente, el aporte insuficiente de oxígeno lleva a lesión celular irreversible y sólo el restablecimiento rápido del suministro de oxígeno puede frenar la progresión del estado de choque. Por tanto, la estrategia terapéutica fundamental es reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión. Esto a menudo requiere la expansión o el restablecimiento del volumen sanguíneo. Es imprescindible controlar a la vez cualquier proceso patológico desencadenante (p. ej., una hemorragia persistente, un trastorno de la función cardiaca o una infección).

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El estado de choque clínico suele acompañarse de hipotensión, es decir, una presión arterial media (MAP, mean arterial pressure) <60 mmHg en personas previamente normotensas. Se han diseñado muchos sistemas de clasificación en un intento por sintetizar los procesos, en apariencia diferentes, que llevan al estado de choque. Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de manera estricta a la clasificación, porque en un determinado paciente es frecuente que se combinen dos o más causas de estado de choque, pero la clasificación que se muestra en el cuadro 324-1 constituye un punto de referencia útil para analizar y describir los procesos de base.

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CUADRO 324-1  

Clasificación del estado de choque

 
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PATOGENIA Y RESPUESTA ORGÁNICA

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MICROCIRCULACIÓN

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Normalmente cuando desciende el gasto cardiaco, aumenta la resistencia vascular sistémica para mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos, en particular de los músculos, la piel y el tubo digestivo. La resistencia vascular sistémica está determinada de modo fundamental por el diámetro de la luz de las arteriolas. El metabolismo del corazón y el cerebro es elevado y, sus reservas ...

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