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INTRODUCCIÓN

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Hace muchos años, Claude Bernard (1878) introdujo los conceptos de medio externo (el ambiente donde vive un organismo) y medio interno (ambiente en el que viven los tejidos de un organismo). Sostuvo que el medio interno varía muy poco y que existen mecanismos vitales que funcionan para mantenerlo constante. Más tarde, Walter B. Cannon amplió estos conceptos al reconocer que la constancia del estado interno, denominado estado homeostático, era evidencia de los mecanismos fisiológicos que actúan para mantener esta variabilidad mínima. En los animales superiores, el plasma mantiene una notable composición constante, en cada individuo y entre los individuos. Los riñones tienen una función vital en esta constancia; cambian la composición de la orina para mantener los electrolitos y el balance acidobásico, y producen hormonas que mantienen constantes la hemoglobina sanguínea y el metabolismo mineral. Cuando el riñón se daña, el resto de la masa funcional responde e intenta mantener el medio interno. Resulta notable lo bien que las nefronas residuales pueden realizar esta tarea, de manera que en muchos casos la homeostasis se mantiene hasta que la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) cae a niveles muy bajos. En ese momento, el tejido funcional ya no es capaz de compensar. En este capítulo se discuten varias adaptaciones compensatorias de los riñones como respuesta a la lesión en un intento por protegerse a sí mismo y proteger el medio interno. Sin embargo, un tema relevante es que estos procesos adaptativos a menudo son anómalos e incrementan la disfunción renal, lo que facilita un proceso de retroalimentación positiva inherentemente inestable.

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RESPUESTAS DEL RIÑÓN AL NÚMERO REDUCIDO DE NEFRONAS DURANTE EL DESARROLLO

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La nefropatía se acompaña de un descenso en la cantidad de nefronas funcionales. El resto del riñón se adapta a esta reducción mediante el aumento del flujo sanguíneo y el tamaño de los glomérulos restantes, además del aumento en el tamaño y función de los túbulos restantes. En 1936, Robert Platt sostuvo que “...una presión glomerular elevada, junto con la pérdida de nefronas (destruidas por la enfermedad) [es] una explicación a las peculiaridades de la función renal en esta etapa de la nefropatía”. El aumento de la presión glomerular eleva el volumen filtrado producido por cada nefrona y por tanto, compensa por un tiempo la destrucción de una parte del riñón. No obstante, al final quedan muy pocas nefronas para producir un filtrado suficiente, aunque trabajen bajo la máxima presión posible, relacionada con presión sanguínea sistémica alta. Las respuestas a la lesión renal pueden ser adaptativas y adaptativas anómalas, y en muchos casos, las respuestas adaptativas iniciales pueden volverse adaptativas anómalas con el tiempo, lo que conduce al declive progresivo en la integridad anatómica y funcional del riñón. Como se describió antes, es probable que en muchos casos las respuestas iniciales estén motivadas por los intentos por mantener la constancia en el medio interior para la supervivencia del organismo (Claude Bernard).

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