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INTRODUCCIÓN

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Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate). La figura 335-1 presenta una clasificación recién actualizada en la que se estratifican las etapas de la CKD por GFR calculada y grado de albuminuria para predecir el riesgo de progresión de la CKD. Antes, la CKD se estadificaba sólo por la GFR. Sin embargo, el riesgo de agravación de la función renal tiene una relación cercana con la magnitud de la albuminuria, por lo que se incorporó en la clasificación.

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FIGURA 335-1.

Clasificación de Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) de nefropatía crónica (CKD). La graduación de color de verde a rojo corresponde al aumento del riesgo y la progresión de la CKD. GFR, tasa de filtración glomerular. (Reproducido con autorización de Kidney Int Suppl 3:5-14, 2013.)

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Los procesos fisiopatológicos, adaptaciones, cuadros clínicos, valoración e intervenciones terapéuticas relacionadas con la CKD serán el tema central de este capítulo. El término desalentador nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la que la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales causa el síndrome urémico. Este síndrome conduce a la muerte, a menos que las toxinas se eliminen con tratamiento de sustitución de la función renal, con diálisis o trasplante renal. Estas intervenciones se revisan en los capítulos 336 y 337. En este capítulo, la nefropatía en etapa terminal se sustituye por el término CKD etapa 5.

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FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS

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La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales) y 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental (cap. 333e). Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo de hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo altos dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la disfunción de los podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis y deterioro de las nefronas restantes (fig. 335-2). La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS) al parecer contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis “inadaptativas”. Este proceso explica el que ...

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