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INTRODUCCIÓN

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La circulación renal es compleja y se caracteriza por una red arteriolar con perfusión abundante que llega a las estructuras glomerulares corticales adyacentes a los vasos rectos de menor flujo que descienden a los segmentos medulares. Los trastornos de los vasos grandes, como la estenosis de la arteria renal y la enfermedad aterotrombótica, se describen en otra parte (cap. 354). Este capítulo examina los trastornos primarios de los vasos microscópicos renales, muchos de los cuales se acompañan de trombosis y hemólisis.

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MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA

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La microangiopatía trombótica (TMA, thrombotic microangiopathy) se caracteriza por células endoteliales dañadas que están engrosadas, edematosas o desprendidas, sobre todo de arteriolas y capilares. Las plaquetas y los trombos hialinos que producen oclusión parcial o completa forman parte integral de la histopatología de la TMA. Por lo general, la TMA es resultado de la anemia hemolítica microangiopática (MAHA, microangiopathic hemolytic anemia), con sus rasgos típicos de trombocitopenia y esquistocitos. En el riñón, la TMA se caracteriza por células endoteliales edematosas y un patrón membranoproliferativo. Los trombos de fibrina pueden extenderse al polo vascular arteriolar, lo que causa colapso glomerular y, a veces, necrosis cortical. En los riñones que se recuperan de la TMA aguda puede haber glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria. Las enfermedades relacionadas con esta lesión son púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura), síndrome hemolítico-urémico (HUS, hemolytic-uremic syndrome), hipertensión maligna, crisis renal por esclerodermia, síndrome antifosfolípido, preeclampsia/síndrome HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, recuento plaquetario bajo), infección por VIH y nefropatía por radiación.

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SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO/PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA

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El HUS y la TTP son los prototipos de MAHA. Antes, el HUS y la TTP se distinguían sobre todo por sus diferencias clínicas y epidemiológicas. La TTP es más frecuente en adultos y se pensaba que incluía afectación neurológica con mayor frecuencia. El HUS es más frecuente en niños, sobre todo cuando se relaciona con diarrea hemorrágica. Sin embargo, el HUS atípico (aHUS) puede comenzar en el adulto y las mejores pruebas revelaron que la afectación neurológica es tan frecuente en el HUS como en la TTP. Por consiguiente, el HUS y la TTP ahora deben diferenciarse y tratarse según sus características fisiopatológicas específicas.

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Síndrome hemolítico-urémico
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A grandes rasgos, el HUS se define por la presencia de MAHA y deterioro renal. Se reconocen al menos cuatro variantes. La más frecuente es HUS por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC, Escherichia coli Shiga toxin-producing), que también se conoce como D+HUS o HUS por E. coli enterohemorrágica (EHEC). La mayoría de los casos se observa en niños <5 años, aunque los adultos también son susceptibles, como lo demuestra el brote de 2011 en el norte de Europa. La diarrea, a menudo sanguinolenta, precede una semana a la MAHA en >80% de los casos. Son frecuentes el dolor abdominal, cólico y vómito, pero casi nunca hay fiebre. Los síntomas neurológicos, como disfasia, hiperreflexia, visión borrosa, deficiencias de memoria, encefalopatía, perseveración y agrafia, aparecen a menudo, sobre todo en adultos. En los casos graves ...

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