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Trastornos de las plaquetas y de la pared vascular

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INTRODUCTIÓN

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La hemostasia es un proceso dinámico en el cual intervienen de manera importante las plaquetas y la pared de los vasos sanguíneos. Las plaquetas se activan al adherirse al factor de von Willebrand (vWF, von Willebrand factor) y el colágeno en el subendotelio expuesto después de una lesión. La activación de las plaquetas también es mediada por las fuerzas de corte que conlleva el flujo sanguíneo en sí, sobre todo en zonas donde está lesionada la pared vascular y también es afectada por el estado inflamatorio del endotelio. La superficie de la plaqueta activada constituye el principal sitio fisiológico para la activación de factores de la coagulación, lo cual origina la activación adicional de plaquetas y la formación de fibrina. Factores genéticos y adquiridos influyen en la plaqueta y la pared vascular, así como en los sistemas de la coagulación y fibrinolítico y determinan si ocurrirá una hemostasia normal o hemorragia o síntomas de coagulación.

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PLAQUETAS

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Las plaquetas son liberadas a partir de los megacariocitos, posiblemente bajo la influencia del flujo en los senos capilares. Su cantidad normal en la sangre es de 150 000 a 450 000/μl. El principal factor que regula su producción es la trombopoyetina (TPO) hormonal, la cual es sintetizada en el hígado. La síntesis aumenta con la inflamación y específicamente por la acción de la interleucina 6. La hormona trombopoyetina se une a su receptor en las plaquetas y los megacariocitos, mediante lo cual es retirada de la circulación. Por consiguiente, una disminución en la masa plaquetaria y megacariocítica incrementa las concentraciones de trombopoyetina, la cual estimula la producción de plaquetas. Éstas circulan durante un promedio de siete a 10 días. Alrededor de un tercio de las plaquetas reside en el bazo y este número se incrementa en proporción al tamaño de este órgano, si bien el recuento de plaquetas raras veces disminuye a <40 000/μl, a medida que aumenta de tamaño el bazo. Las plaquetas son muy activas desde el punto de vista funcional, pero no tienen núcleos y por consiguiente es limitada su capacidad para sintetizar nuevas proteínas.

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El endotelio vascular normal contribuye a prevenir la trombosis al inhibir la función plaquetaria (cap. 58). Cuando es lesionado el endotelio vascular, se contrarrestan estos efectos inhibidores y las plaquetas se adhieren a la superficie de la íntima expuesta, principalmente a través del vWF, una proteína multimérica de gran tamaño que se encuentra tanto en el plasma como en la matriz extracelular de la pared subendotelial del bazo. La adhesión de plaquetas origina la generación de señales intracelulares que llevan a la activación del receptor a la glucoproteína plaquetaria (Gp) IIb/IIIa (αIIbβ3) y a la agregación consecutiva de plaquetas.

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Las plaquetas activadas experimentan liberación de su contenido de gránulos, que incluyen nucleótidos, proteínas adhesivas, factores de crecimiento y procoagulantes que favorecen la agregación plaquetaria y la formación de coágulo sanguíneo y también influyen en el medio del coágulo en formación. Durante la agregación plaquetaria, plaquetas adicionales son reclutadas al ...

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