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INTRODUCCIÓN

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El ion calcio tiene una participación decisiva en la función celular normal y en el envío de señales, y regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío de señales neuromusculares, la contractilidad del corazón, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre. Por tal razón, las concentraciones extracelulares de dicho mineral se conservan dentro de límites extraordinariamente estrechos y precisos por medio de mecanismos de retroalimentación en los que participa la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) y la 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D], metabolito activo de dicha vitamina. Los mecanismos de retroalimentación mencionados son controlados por señales integradoras que van de las glándulas paratiroides a riñones, intestinos y huesos (fig. 46-1) (cap. 352).

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Figura 46-1

Mecanismos de retroalimentación que conservan las concentraciones de calcio extracelular dentro de límites fisiológicos precisos [8.9 a 10.1 mg/100 ml (2.2 a 2.5 mM)]. La disminución del calcio extracelular (ECF, extracellular fluid) (Ca2+) hace que aumente la secreción de hormona paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de calcio por parte del riñón (2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 1,25(OH)2D por los riñones (3). A su vez, el metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismos homeostásicos normalizan la calcemia.

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Las alteraciones en la calcemia son relativamente frecuentes y podrían ser manifestación precursora de alguna enfermedad oculta; este capítulo presenta un resumen del diagnóstico y tratamiento de pacientes con alteraciones en las concentraciones séricas de calcio. Consúltese el capítulo 353 para un comentario más detallado.

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HIPERCALCEMIA

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ETIOLOGÍA

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Es posible conocer y clasificar las causas de la hipercalcemia con base en perturbaciones de los mecanismos normales de retroalimentación que regulan el calcio sérico (cuadro 46-1). El exceso en la producción de PTH que no es suprimido adecuadamente por el incremento de la calcemia surge en neoplasias primarias de las paratiroides (adenomas, hiperplasia o rara vez carcinoma), en que hay un incremento de la masa de células paratiroideas y falta de inhibición por retroalimentación a cargo del calcio. También se observa secreción inapropiada de PTH para la concentración de calcio sérico en caso de mutaciones heterocigotas que inactivan el receptor “sensor” de calcio (CaSR, calcium sensor receptor), lo que entorpece la percepción del nivel extracelular del mineral por parte de paratiroides y riñones, lo que resulta en hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH, familial hypocalciuric hypercalcemia). La secreción de PTH por parte de neoplasias es extraordinariamente rara, pero muchos tumores sólidos producen el péptido relacionado con PTH (PTHrP, PTH-related peptide), que es semejante ...

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