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INTRODUCTIÓN

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Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por infiltración de la sangre, la médula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del sistema hematopoyético. En 2010, la cifra calculada de los casos nuevos de leucemia mieloide en EUA fue de 17 200. Estas leucemias comprenden una serie de neoplasias malignas que, de tratarse, pueden crecer con lentitud o seguir un curso letal rápido. Con base en esta evolución sin tratamiento, las leucemias mieloides se clasifican de manera tradicional como agudas o crónicas.

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LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA

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INCIDENCIA

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La incidencia de la leucemia mieloide aguda (AML, acute myeloid leukemia) se aproxima a 3.5 casos por 100 000 habitantes cada año, y su incidencia ajustada según la edad es mayor en varones que en mujeres (4.3 contra 2.9). La incidencia de la AML se incrementa con la edad; es de 1.7 en individuos <65 años y de 15.9 en quienes son mayores. La edad promedio en el momento del diagnóstico es de 67 años.

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ETIOLOGÍA

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En el desarrollo de la AML interviene la herencia, la radiación, las exposiciones químicas o laborales de otros tipos y los fármacos. No existe evidencia directa que sugiera alguna etiología viral.

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Herencia
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Ciertos síndromes en que existen aneuploidías de los cromosomas de las células somáticas, como la trisomía 21 propia del síndrome de Down, se relacionan con incremento de la incidencia de AML. Los trastornos hereditarios en que hay reparación inapropiada del DNA, como la anemia de Fanconi, el síndrome de Bloom y la ataxia-telangiectasia, también se relacionan con la AML. La neutropenia congénita (síndrome de Kostmann) es una enfermedad en la que hay mutaciones del receptor del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF, granulocyte colony-stimulating factor) y, con frecuencia, de la elastasa de los neutrófilos, y puede evolucionar hacia AML. Los síndromes mieloproliferativos también pueden transformarse en AML (cap. 108). Las mutaciones en líneas germinales de los genes de la proteína α de unión al CCAAT del potenciador (CCAAT /enhancer-binding protein α, CEBPA), del factor 1 de transcripción relacionado con el gen runt (RUNX1, runt-related transcription factor) y de la proteína tumoral p53 (TP53, tumor protein p53) también se vinculan con una predisposición mayor al desarrollo de AML en algunas series.

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Radiación
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La radiación en dosis altas, como la que experimentaron los sobrevivientes de los bombardeos atómicos en Japón o los accidentes de reactores nucleares, incrementan el riesgo de leucemia mieloide, mismo que alcanza su máximo entre cinco y siete años después de la exposición. La sola radiación terapéutica parece generar un riesgo bajo de AML, pero puede incrementarlo en personas también expuestas a sustancias alquilantes.

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Exposiciones químicas y de otros tipos
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La exposición al benceno, el solvente que se utiliza en las industrias químicas, plásticas, huleras y farmacéuticas, se relaciona con aumento ...

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