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GENERALIDADES DE LAS TROMBOSIS

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PANORAMA GENERAL

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Se define la trombosis como la “hemostasia en el lugar equivocado”,1 y representa una causa importante de morbilidad y mortalidad en una amplia gama de enfermedades arteriales y venosas y poblaciones de pacientes. En 2009 en Estados Unidos se estimó que unas 785 000 personas tuvieron un nuevo episodio trombótico coronario y alrededor de 470 000 sufrieron un episodio isquémico recidivante. Cada año ~ 795 000 personas presentan apoplejía nueva o recurrente. Asimismo, cada año se detectan más de 200 000 casos nuevos de tromboembolia venosa; 30% de estas personas fallece al cabo de 30 días y una quinta parte de ellas presenta muerte súbita a consecuencia de embolia pulmonar.

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En el estado fisiológico la hemostasia refleja una interacción delicada entre factores que favorecen e inhiben la coagulación sanguínea, a favor de la primera. Esta respuesta es decisiva pues evita la hemorragia incontrolada y el desangramiento después de lesiones. En circunstancias específicas, los mismos procesos que regulan la hemostasia normal pueden causar trombosis patológica que desencadene obstrucción arterial o venosa. Es importante que muchas intervenciones terapéuticas frecuentes también modifican de manera adversa el equilibrio trombótico-hemostático.

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La hemostasia y la trombosis conllevan principalmente la interacción de tres factores: la pared vascular, las proteínas de la coagulación y las plaquetas. Muchas enfermedades vasculares agudas frecuentes se deben a la formación de un trombo en un vaso, entre ellas, infarto de miocardio, episodios cerebrovasculares trombóticos y trombosis venosa. Si bien el resultado final es la obstrucción vascular y la isquemia de los tejidos, los fenómenos fisiopatológicos que determinan estas anomalías tienen similitudes, así como diferencias distintivas. Aunque muchas de las vías que regulan la formación del trombo son similares a las que regulan la hemostasia, son diferentes los procesos que desencadenan la trombosis y a menudo perpetúan el trombo. En la trombosis venosa, los estados de hipercoagulación primaria que reflejan defectos en las proteínas que rigen la coagulación o la fibrinólisis o los estados de hipercoagulabilidad secundaria que entrañan anomalías de los vasos sanguíneos y del flujo sanguíneo dan por resultado trombosis. En cambio, la trombosis arterial depende en alto grado del estado de la pared vascular, las plaquetas y los factores relacionados con el flujo sanguíneo.

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1 Macfarlane RG. Haemostasis: Introduction. Brit Med Bull 33:183, 1977.

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TROMBOSIS ARTERIAL

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GENERALIDADES DE LA TROMBOSIS ARTERIAL

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En la trombosis arterial, las plaquetas y las anomalías de la pared vascular suelen participar de manera decisiva en la obstrucción vascular. El trombo arterial se forma a través de una serie de pasos sucesivos en los cuales las plaquetas se adhieren a la pared vascular, se incorporan plaquetas adicionales y se activa la trombina. Se describirá a continuación la regulación de la adhesión, la activación, la agregación y el alistamiento de las plaquetas. Además, aunque la función principal ...

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