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INTRODUCTIÓN

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Las trombosis arteriales y venosas son causas importantes de morbilidad y mortalidad. La trombosis arterial es la causa más frecuente de infarto agudo del miocardio (MI, myocardial infarction), ictus y gangrena de las extremidades, en tanto que la trombosis venosa profunda (DVT, deep-vein thrombosis) desencadena embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), que puede ser letal, y síndrome posflebítico. La mayor parte de los trombos arteriales se superpone a placas ateroescleróticas rotas en virtud de que la fractura de la placa expone material trombógeno en el centro de la placa a la sangre. Este material desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo que origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de manera temporal o permanente. En contraste con los trombos arteriales, los trombos venosos rara vez se forman en sitios de rotura vascular evidente. Aunque pueden aparecer después de un traumatismo quirúrgico en las venas o consecutivos a un catéter venoso permanente, los trombos venosos por lo general se originan en las cúspides de las válvulas de las venas profundas de la pantorrilla o en los senos venosos musculares, donde son producidos por la estasis. La lentitud de la circulación en estas venas reduce el aporte de oxígeno a las cúspides avasculares de las válvulas. Las células endoteliales que revisten a estas cúspides valvulares se activan y expresan moléculas de adhesión en su superficie. Los leucocitos portadores de factores hísticos y las micropartículas se adhieren a estas células activadas y desencadenan la coagulación. La formación local de trombos es exacerbada por un menor aclaramiento de los factores de la coagulación activados a consecuencia de una circulación lenta. Cuando los trombos se extienden hacia las venas más proximales de la pierna, pueden desplazarse fragmentos del trombo, trasladarse a los pulmones y producir una embolia pulmonar.

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Los trombos arteriales y venosos constan de plaquetas y fibrina, pero sus proporciones varían. Los trombos arteriales son ricos en plaquetas en virtud del intenso efecto de cizallamiento dentro de las arterias lesionadas. En cambio los trombos venosos, que se forman en sitios donde el efecto de corte es poco intenso, contienen relativamente pocas plaquetas y constan por lo regular de fibrinas y eritrocitos atrapados. A causa del predominio de plaquetas, los trombos arteriales tienen un aspecto blanquecino, en tanto que los trombos venosos son de color rojo y reflejan la cantidad de eritrocitos atrapados.

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Los antitrombóticos se utilizan para prevenir y corregir la trombosis. Estos fármacos están dirigidos específicamente a los componentes de los trombos e incluyen: 1) antiagregantes plaquetarios, 2) anticoagulantes y 3) fibrinolíticos (fig. 118-1). Con el predominio de las plaquetas en los trombos arteriales, las estrategias para inhibir o tratar la trombosis arterial se enfocan principalmente a los antiagregantes plaquetarios, aunque en condiciones agudas, a menudo incluyen fármacos anticoagulantes y fibrinolíticos. Los anticoagulantes representan la parte fundamental de la prevención en el tratamiento de la tromboembolia venosa en ...

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