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INTRODUCCIÓN

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La toxina botulínica constituye la sustancia más tóxica que se conoce. El botulismo, enfermedad rara, surge de manera natural en la forma de cuatro síndromes: 1) enfermedad de origen alimentario por ingestión de la toxina en alimentos contaminados; 2) infección de heridas e incisiones por colonización con clostridios toxígenos, con producción de toxina in situ; 3) botulismo de lactantes, por la colonización del intestino de los menores por clostridios toxígenos, también con producción in situ de la toxina, y 4) toxemia intestinal de adulto, forma infrecuente de colonización que guarda semejanza con el botulismo de lactantes. Además de estas formas naturales identificadas, se han señalado casos de botulismo por las inyecciones de la toxina botulínica con fines cosméticos o terapéuticos y después de inhalar la toxina en aerosol. El botulismo es causado cuando la toxina inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular por un mecanismo enzimático. Todas las formas de botulismo surgen como síndromes clínicos peculiares de parálisis simétricas de pares craneales, a la que sigue parálisis flácida simétrica y descendente de músculos voluntarios, situación que evoluciona a veces hasta la disfunción respiratoria y la muerte. Los elementos básicos del tratamiento comprenden la atención intensiva meticulosa y el tratamiento oportuno con antitoxina, y con ellos se puede limitar la magnitud de la parálisis. Es de suma importancia el diagnóstico clínico inmediato para tomar las decisiones terapéuticas correctas.

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

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Los clostridios productores de toxina botulínica son microorganismos grampositivos anaerobios que forman esporas subterminales y están distribuidos de manera extensa en el entorno. Las esporas “resistentes” sobreviven situaciones ambientales y métodos de cocción habituales. Sin embargo, para que se produzca la toxina se necesita que germine la espora, lo cual sucede sólo con la coincidencia rara de circunstancias: atmósfera anaerobia, pH >4.5, concentraciones bajas de sodio y glucosa y temperaturas de 4 a 120°C. Las esporas, a pesar de ser ingeridas, no germinan normalmente en los intestinos.

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Las especies de clostridios toxígenos (C. botulinum grupos I, II y III); C. argentinense (toxina tipo G) ; C. baratii (toxina de tipo F), y C. butyricum (toxina de tipo E), se distinguen por sus características fenotípicas, como sus propiedades bioquímicas específicas y la disposición morfológica en el agar-yema de huevo. Las cepas de una especie particular se diferencian por la especificidad antigénica de la neurotoxina botulínica que producen; algunas cepas producen a veces más de un fenotipo de toxina.

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Los siete serotipos de toxina identificados (A, B, C, D, E, F y G) son diferentes en sus propiedades antigénicas, pero sus estructuras son similares (proteínas de cinc-endopeptidasa de ~150 kDa, que comprenden una cadena pesada de 100 kDa y otra ligera de 50 kDa). La neurotoxina botulínica, sea ingerida, inhalada o producida en los intestinos o en una herida, penetra en el árbol vascular y es transportada a las terminaciones colinérgicas periféricas que incluyen uniones neuromusculares, ...

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