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INTRODUCCIÓN

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Los parvovirus, miembros de la familia Parvoviridae, son virus pequeños (diámetro de ~22 nm), sin cubierta y de forma icosaédrica con un genoma de DNA monocatenario de ~5 000 nucleótidos. Para multiplicarse, dependen de la división rápida de las células del hospedador o de otros virus auxiliares. Cuando menos cuatro grupos de parvovirus infectan al ser humano: parvovirus B19 (B19V), dependovirus (AAV, virus adenoasociados), virus PARV4/5 y bocavirus humanos (HBoVs). Los dependovirus humanos no son patógenos, por lo que no se describirán en este capítulo.

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PARVOVIRUS B19

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DEFINICIÓN

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Image not available. El B19V es el prototipo del género Erythrovirus. Con base en la secuencia viral, se dividen en tres genotipos (llamados 1, 2 y 3), pero se ha descrito un solo tipo antigénico de B19V. En la mayor parte del mundo predomina el genotipo 1; el genotipo 2 rara vez causa infecciones agudas, y el genotipo 3 al parecer predomina en algunas regiones del occidente de África.

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EPIDEMIOLOGÍA

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Image not available. El B19V infecta exclusivamente al ser humano y la infección es endémica en casi todo el mundo. Se transmite principalmente por vía respiratoria causando eritema y artralgias. Hacia los 15 años de edad, ~50% de los niños exhibe IgG detectable; esta cifra se eleva a más de 90% en ancianos. En las embarazadas, la seroconversión anual calculada es de ~1%. Dentro de los contactos familiares, la infección secundaria alcanza 50%.

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No es raro detectar una concentración elevada de B19V en la sangre (véase “Patogenia” más abajo). El virus se transmite por medio de transfusiones, principalmente de componentes almacenados. Para reducir el riesgo de transmitirlo, el plasma almacenado se analiza por medio de amplificación de ácidos nucleicos, descartando al que contiene una concentración elevada. El B19V es resistente a la desactivación tanto por calor como por solventes o detergentes.

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PATOGENIA

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El B19V se multiplica principalmente en los precursores eritroides. Esta especificidad es secundaria en parte a la distribución limitada en los tejidos del receptor principal de B19V, el antígeno sanguíneo del grupo P (globósido). La infección propicia una viremia de gran concentración, donde es posible detectar más de 1012 partículas virales (o UI/ml) en la sangre durante el máximo apogeo (fig. 184-1) y los efectos citotóxicos inducidos por el virus interrumpen la producción de eritrocitos. En inmunocompetentes, la viremia y eritropoyesis reprimida son transitorias y desaparecen en cuanto se forman los anticuerpos IgM e IgG. En los individuos con eritropoyesis normal, la hemoglobina desciende muy poco; sin embargo, en aquellos con eritropoyesis exagerada (principalmente con anemia hemolítica) la eritropoyesis reprimida induce una crisis transitoria con anemia pronunciada (fig. 184-1). Asimismo, cuando un individuo no produce una respuesta de anticuerpos neutralizantes (o después de una infección materna, como un feto) y detiene la infección lítica, la producción eritrocítica disminuye y aparece anemia crónica (fig. 184-1...

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