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ENTEROVIRUS

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CLASIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN

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Los enterovirus se denominan de esta manera por su capacidad para multiplicarse en el tubo digestivo. A pesar de su nombre, estos virus no son una causa prominente de gastroenteritis. Los enterovirus incluyen 96 serotipos que afectan al humano: tres serotipos de poliovirus, 21 serotipos de coxsackievirus tipo A, seis serotipos de coxsackievirus tipo B, 28 serotipos de echovirus, los enterovirus 68 a 71 y 34 enterovirus nuevos (que comienzan con el enterovirus 73) identificados mediante técnicas moleculares. Los echovirus 22 y 23 se reclasificaron como parechovirus tipos 1 y 2; se encuentran identificados 12 parechovirus adicionales del humano. Estos virus producen una enfermedad similar a la que causan los echovirus. La vigilancia de los enterovirus realizada en Estados Unidos por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en 2007 y 2008 demostró que al serotipo más frecuente, el coxsackievirus B1, siguieron en frecuencia los echovirus 18, 9 y 6; juntos, estos cuatro virus constituyeron 52% de todas las cepas aisladas.

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Los enterovirus humanos contienen un genoma de RNA monocatenario rodeado de una cápside icosaédrica que comprende cuatro proteínas virales. Los enterovirus no poseen una cubierta lipídica y son estables en medios ácidos, incluido el estómago. Estos virus son vulnerables a limpiadores con cloro, pero son resistentes a la inactivación por desinfectantes habituales (p. ej., alcohol, detergentes) y pueden persistir durante días a temperatura ambiental.

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PATOGENIA E INMUNIDAD

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Gran parte de lo que se conoce respecto a la patogenia por enterovirus procede de estudios realizados sobre la infección por poliovirus. Se cree que, después de la ingestión, los poliovirus infectan a las células epiteliales de la mucosa del tubo digestivo y desde allí se diseminan y replican en el tejido linfoide de la submucosa de las amígdalas y las placas de Peyer. Posteriormente, el virus se disemina a los ganglios linfáticos regionales, lo que va seguido de una fase virémica y se replica en los órganos del sistema reticuloendotelial. En algunos casos tiene lugar una segunda viremia y los virus continúan replicándose en diversos tejidos, provocando en ocasiones una enfermedad sintomática.

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No está claro si los poliovirus alcanzan el sistema nervioso central (SNC) durante la viremia o si también se diseminan a través de los nervios periféricos. Dado que en los seres humanos la viremia precede al inicio de la enfermedad neurológica, se ha supuesto que el virus penetra en el SNC a través de la circulación sanguínea. El receptor de poliovirus es un miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas. La infección por poliovirus se limita a los primates, en gran parte por la capacidad de sus células de expresar el receptor viral. Los estudios que demuestran la existencia del receptor de poliovirus en la región de la placa motora del músculo en la unión neuromuscular sugieren que si el virus penetra en el músculo durante la viremia, podría desplazarse ...

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