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INTRODUCTIÓN

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Desde el punto de vista histórico se consideró a la rubéola como variante del sarampión o la escarlatina. Apenas a mediados del siglo pasado, se aisló el agente viral que la causa. Después de una epidemia en Australia en el comienzo del decenio de 1940, el oftalmólogo Norman Gregg detectó cataratas congénitas en hijos de madres que habían señalado tener la rubéola en los comienzos del embarazo y él describió por primera vez el síndrome de rubéola congénita (CRS, congenital rubella syndrome).

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ETIOLOGÍA

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El virus de la rubéola es miembro de la familia Togaviridae y el único miembro del género Rubivirus. El virus con cubierta, de RNA monocatenario, mide 50 a 70 nm de diámetro. Su proteína central está rodeada de una sola capa de lipoproteína con proyecciones a manera de picos que contienen dos glucoproteínas, E1 y E2. Se conoce un solo tipo antigénico de virus de rubéola y los seres humanos son su único reservorio.

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PATOGENIA Y ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS

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Se ha corroborado sin duda la patogenia de la rubéola posnatal (adquirida), pero los datos patológicos son escasos, por el carácter poco intenso de la enfermedad. El virus de rubéola se propaga de una persona a otra por medio de gotitas de las vías respiratorias (de Pflügger). Después de la implantación y la réplica primarias en la nasofaringe, el virus se propaga a los ganglios linfáticos. Más adelante surge viremia y, en embarazadas, ocurre infección de la placenta. La réplica del virus en la placenta puede infectar los órganos del feto. Se ha definido en detalle el cuadro patológico del CRS en el feto infectado, en el cual hay afectación de prácticamente todos los órganos; sin embargo, no se conoce en detalle la patogenia del CRS. En los tejidos, la infección por virus de rubéola origina efectos diversos que van desde un trastorno benigno, sin consecuencias, hasta la destrucción de células. El signo característico de la infección fetal es su carácter crónico, el cual persiste durante todo el desarrollo del feto en el útero e incluso subsiste hasta un año después del nacimiento.

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Las personas con rubéola adquirida pueden propagar el virus siete días antes de que comience el exantema, hasta casi cinco a siete días después de ocurrida. Se consideran contagiosas las infecciones clínicas y las subclínicas. Los lactantes con CRS pueden esparcir grandes cantidades de virus en secreciones corporales, en particular de la faringe y la orina, incluso hasta el año de edad. Brotes de rubéola que incluyen algunos ocurridos en hospitales, han provenido de casos originales (índices) del CRS; por lo comentado, sólo las personas inmunes a la rubéola pueden estar en contacto con los lactantes que tienen CRS o muestran infección congénita con el virus, pero que no presentan signos de dicho síndrome.

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EPIDEMIOLOGÍA

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De 1964 a 1965, se produjo la mayor ...

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