Skip to Main Content

++

INTRODUCTIÓN

++

DEFINICIÓN

++

La parotiditis (paperas) es una infección aguda sistémica por virus que se manifiesta de manera clásica por la hinchazón de una o ambas glándulas parótidas.

++

ETIOLOGÍA

++

La parotiditis es causada por un paramixovirus con un genoma no segmentado con orientación catenaria negativa que tiene 15 384 bases que codifican nueve proteínas. La nucleoproteína, la fosfoproteína y la proteína de polimerasa participan en la réplica viral y junto con el RNA genómico, forman la ribonucleocápside. Esta última estructura está rodeada por una bicapa de lípido proveniente del hospedador que contiene la hemaglutinina-neuraminidasa del virus (HN) y las proteínas de fusión (F) que se encargan de la unión a la célula y la penetración del virus; asimismo, constituyen los “blancos” principales en que actúan los anticuerpos neutralizantes del virus. No se conocen con tanto detalle las funciones de otras proteínas virales (hidrófobas pequeñas, de matriz, V y I). La secuencia génica hidrófoba pequeña es muy variable y conforma la base de los 13 genotipos (A a M) utilizados sobre todo con propósitos de epidemiología molecular.

++

EPIDEMIOLOGÍA

++

Image not available. La parotiditis es endémica a escala mundial y cada tres a cinco años surgen epidemias en poblaciones no vacunadas. La incidencia global anual calculada es de 100 a 1 000 casos por 100 000 personas en países que no cuentan con programas de vacunación a nivel nacional, en los cuales prácticamente toda la población está ya infectada al llegar a la vida adulta. Después de la introducción de la vacuna contra la parotiditis en 1967 en Estados Unidos, disminuyó el número de casos notificados; en 2001, tal cifra había disminuido un valor >150 000 a otro <300, lo cual constituyó un decremento de 99.8% en relación con las tasas que había antes de usar la vacuna. En el año de 2006, en dicho país surgió el brote mayor de parotiditis observado en más de 20 años y hubo 6 584 casos notificados; tal situación fue antecedida por otros brotes en el Reino Unido (2004-2005), a los cuales siguieron otros más en Canadá. Las evidencias epidemiológicas de gran peso vinculan al virus del genotipo G con los brotes en los tres países. La mayor parte de los casos se produjeron en estudiantes universitarios de 18 a 23 años de edad y, de ellos, muchos habían recibido la vacuna en la infancia temprana. Es probable que los brotes en cuestión fuesen resultado de la coincidencia de algunas circunstancias como: 1) situaciones que facilitaron la propagación de los virus de vías respiratorias en adultos jóvenes (p. ej., usar dormitorios universitarios); 2) disminución intensa de la inmunidad con la vacuna, con el paso del tiempo; 3) ausencia del virus “salvaje” circulante de forma endémica en las respuestas inmunitarias inducidas por los refuerzos periódicos con la vacuna, y 4) persistencia de epidemias de parotiditis globales (por el hecho de no contar con programas de vacunación contra la enfermedad o tasas pequeñas de inmunización en países donde existen tales programas). Antes de contar con la vacuna y en los comienzos de su uso, se consideraba que la parotiditis era una enfermedad de niños, pero hoy en día la mayor parte de los casos en Estados Unidos se observa en adultos jóvenes que habían recibido la vacuna.

++

PATOGENIA

++

Los seres humanos constituyen los únicos hospedadores naturales del virus de la parotiditis. El periodo de incubación es de unos 19 días (límites, siete a 23 días). El virus es transmitido por las vías respiratorias por medio de gotitas, saliva y objetos inanimados (fómites). De manera característica, el virus se propaga en el lapso que comienza una semana antes de que se manifiesten los síntomas y que termina una semana después de ocurrido el cuadro clínico, aunque tales límites al parecer son menores en personas vacunadas. Los individuos muestran la máxima contagiosidad uno a dos días antes de comenzar los síntomas clínicos. La réplica primaria se produce en la mucosa nasal o el epitelio de la mucosa de vías respiratorias altas. Se infectan los mononucleares y las células en ganglios linfáticos regionales y la infección mencionada facilitan la aparición de viremia y conllevan el peligro de reacciones inflamatorias agudas de muy diverso tipo y localización. Entre los sitios clásicos de réplica del virus están las glándulas salivales, los testículos, el páncreas, los ovarios, las glándulas mamarias y el sistema nervioso central (SNC).

++

Son pocos los conocimientos de los aspectos patológicos de la ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.