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INTRODUCTIÓN

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DEFINICIÓN

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La toxoplasmosis es una infección producida por el parásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. La infección aguda adquirida después del nacimiento puede ser asintomática, pero se piensa que es consecuencia de persistencia crónica y permanente de quistes en los tejidos del hospedador. Tanto la toxoplasmosis aguda como la crónica son procesos en los que el parásito es la causa de una enfermedad clínicamente manifiesta, con linfadenopatía, encefalitis, miocarditis y neumonitis. La toxoplasmosis congénita es una infección del recién nacido debida al paso transplacentario de parásitos desde la madre infectada al feto. Estos lactantes suelen permanecer asintomáticos en el momento del nacimiento, pero posteriormente presentan una amplia gama de signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo, epilepsia y retraso psicomotor. En sujetos con función inmunitaria satisfactoria la toxoplasmosis puede también surgir como una enfermedad aguda (típicamente coriorretinitis) vinculada con alimentos o transmisión hídrica.

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ETIOLOGÍA

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Toxoplasma gondii es un microorganismo intracelular que infecta tanto a las aves como a los mamíferos. En su ciclo vital existen dos fases diferenciadas (fig. 214-1). En la fase no felina, los quistes hísticos que contienen bradizoítos u ovoquistes esporulados son ingeridos por un hospedador intermediario (p. ej., ser humano, ratón, oveja, cerdo o ave). Los quistes son digeridos rápidamente por las secreciones gástricas, que poseen pH ácido. Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado, para transformarse en taquizoítos, que se multiplican rápidamente y que son capaces de infectar y de replicarse en todas las células nucleadas de los mamíferos. Una vez unido a la célula del hospedador, el parásito penetra en ella y forma una vacuola parasitófora, dentro de la cual se divide. La replicación del parásito continúa hasta que el número de parásitos en el interior de la célula se aproxima a la masa crítica y la célula se rompe, liberando los parásitos que infectan a las células adyacentes. Como consecuencia de este proceso, el órgano infectado pronto muestra signos de un proceso citopático. La mayor parte de los taquizoítos se elimina gracias a las respuestas inmunitarias humoral y celular del hospedador. Los quistes hísticos, que contienen abundantes bradizoítos, aparecen de siete a 10 días después de la infección diseminada por los taquizoítos. Estos quistes afectan a diversos órganos del hospedador pero persisten sobre todo en el sistema nervioso central (SNC) y el músculo. La aparición de esta fase crónica completa la parte del ciclo vital que no tiene lugar en los felinos. La infección activa del hospedador inmunodeficiente se debe, en la mayor parte de los casos, a la liberación espontánea de parásitos enquistados que en el SNC sufren una rápida transformación a taquizoítos.

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Figura 214-1

Ciclo vital de Toxoplasma gondii.

El gato es el hospedador definitivo en el cual se completa la fase sexual del ciclo. Los ooquistes expulsados por las heces del gato pueden infectar animales de muy diversa especie ...

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