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INTRODUCCIÓN

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La activación eléctrica del corazón normalmente se origina en el nudo (nódulo) sinusal o seno (SA), que es el marcapasos predominante. Otros marcapasos auxiliares en el nudo auriculoventricular (AV), el sistema especializado de la conducción y el músculo inician la activación eléctrica en caso de disfunción o supresión del nudo sinusal. Los marcapasos auxiliares típicamente descargan a una velocidad más lenta y, cuando no existe un incremento apropiado del volumen sistólico, pueden ocasionar hipoperfusión de los tejidos.

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La activación y la contracción espontáneas del corazón son generadas por el tejido especializado que se encuentra en estos sitios anatómicos. Según se describe en el capítulo 231, los potenciales de acción del corazón son heterogéneos en las distintas regiones. En las células aisladas de tejido del nudo son diferentes a los que se registran en los miocitos auriculares y ventriculares (fig. 232-1). El complemento de las corrientes iónicas de las células del nudo origina un potencial de membrana en reposo menos negativo que el de los miocitos auriculares o ventriculares. La diástole eléctrica en las células del nudo se caracteriza por una despolarización diastólica lenta (fase 4), que genera un potencial de acción a medida que el voltaje de membrana llega al umbral. Los trazos ascendentes del potencial de acción (fase 0) son lentos frente a los de los miocitos auriculares o ventriculares y son controlados por la corriente de calcio y no por la de sodio. Las células con propiedades de nudo sinusal y auriculoventricular tienen conexiones eléctricas con la parte restante del miocardio por medio de células de un fenotipo electrofisiológico que es una combinación del de células del nudo y el de miocitos de las aurículas o los ventrículos. Las células en el nudo sinusal tienen una despolarización más rápida en la fase 4 y por tanto son los marcapasos dominantes en el corazón sano.

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Figura 232-1

Características del potencial de acción registradas en las células aisladas del tejido del nudo sinusal o auriculoventricular en comparación con las de las células del miocardio auricular o ventricular. Los potenciales de acción de la célula del nudo muestran potenciales de membrana en reposo más despolarizados, disminución de la velocidad de infusión de la fase 0 y despolarización diastólica de fase 4.

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La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso. La falla en la generación del impulso puede ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o deficiencia de la despolarización diastólica de la fase 4 (fig. 232-2), lo cual es causado por una enfermedad o por medicamentos. Destaca el hecho de que el sistema nervioso autónomo modula la velocidad de la despolarización diastólica de la fase 4 y, por consiguiente, la frecuencia de descarga de los marcapasos primarios (nudo sinusal) y auxiliares. La falla en ...

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