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INTRODUCCIÓN

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La hipertensión pulmonar, un aumento anormal de la presión arterial pulmonar, puede ser resultado de insuficiencia cardiaca izquierda; enfermedad pulmonar parenquimatosa o vascular; tromboembolia; o una combinación de estos factores. Ya sea que la hipertensión pulmonar sea resultado de enfermedad cardiaca, pulmonar o vascular intrínseca, casi siempre es una manifestación de enfermedad avanzada. Como las causas son tan diversas, es indispensable identificar con claridad la etiología subyacente antes de iniciar el tratamiento.

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FISIOPATOLOGÍA

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El ventrículo derecho responde al aumento en la resistencia vascular pulmonar mediante el incremento de la presión sistólica ventricular derecha (RV, right ventricular) para conservar el gasto cardiaco. En algunos pacientes existen cambios crónicos en la circulación pulmonar, lo que conduce a la remodelación progresiva de la vasculatura, que puede sostener o favorecer la hipertensión pulmonar, incluso si se elimina el factor iniciador.

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La capacidad del ventrículo derecho para adaptarse al aumento de la resistencia vascular depende de varios factores, como la edad y la rapidez del desarrollo de la hipertensión pulmonar. Por ejemplo, una tromboembolia pulmonar aguda grande puede causar insuficiencia del RV y choque, mientras que la enfermedad tromboembólica crónica de gravedad semejante sólo causa intolerancia ligera al ejercicio. La hipoxemia coexistente puede afectar la capacidad del ventrículo para compensar.

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Los estudios apoyan el concepto de que en la hipertensión pulmonar ocurre insuficiencia del RV cuando el miocardio del ventrículo derecho experimenta isquemia por las demandas excesivas y el flujo sanguíneo coronario del RV es insuficiente. El inicio de la insuficiencia del RV, a menudo manifestada por edema periférico, conlleva un mal pronóstico.

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DIAGNÓSTICO

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El síntoma más frecuente atribuible a la hipertensión pulmonar es la disnea de esfuerzo. Otros síntomas frecuentes son fatiga, angina de pecho, síncope, casi síncope y edema periférico.

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La exploración física casi siempre revela aumento de la presión venosa yugular, disminución del pulso carotídeo y choque palpable del ventrículo derecho. La mayoría de los pacientes presenta aumento del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, cuarto ruido cardiaco derecho e insuficiencia tricuspídea (cap. 227). La cianosis y el edema periféricos tienden a aparecer en etapas avanzadas de la enfermedad.

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Datos de laboratorio
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(Fig. 250-1.) La radiografía torácica casi siempre muestra aumento de las arterias pulmonares centrales. Es posible que los campos pulmonares revelen otro trastorno. Por lo general, el electrocardiograma muestra desviación del eje a la derecha e hipertrofia del RV. El ecocardiograma a menudo indica crecimiento del ventrículo y aurícula derechos, disminución del tamaño de la cavidad ventricular izquierda (LV, left ventricular) y un chorro de regurgitación tricuspídea que puede usarse para calcular la presión sistólica del RV mediante Doppler. Las pruebas de función pulmonar ayudan a documentar alguna enfermedad obstructiva de vías respiratorias subyacente, mientras que se prefiere la CT para diagnosticar la enfermedad ...

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