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INTRODUCTIÓN

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Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos acompañadas de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate). En el cuadro 280-1 se incluye una clasificación aceptada a partir de las directrices recientes de la National Kidney Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], en que se definen los estadios de la CKD, con base en la filtración glomerular estimada.

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CUADRO 280-1Clasificación de la nefropatía crónica (CKD)
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El término insuficiencia renal crónica denota el proceso de disminución irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD. En este capítulo se expondrá lo referente a los procesos fisiopatológicos y adaptaciones propias de la insuficiencia renal crónica. El término nefropatía terminal representa una etapa de la CKD en que la acumulación de toxinas, líquidos y electrólitos que los riñones excretan normalmente origina el síndrome urémico. Esta situación culmina con la muerte, salvo que por algún tratamiento se eliminen las toxinas por diálisis o trasplante de riñón. Estas intervenciones se exponen en los capítulos 281 y 282. La nefropatía terminal será denominada en este capítulo nefropatía crónica en etapa 5.

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FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS

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La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como serían complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales) y 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental (cap. 278). Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final la hipertrofia y la hiperfiltración, adaptaciones a corto plazo, terminan por ser mecanismos de “inadaptación” porque el incremento de la presión y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparición de las nefronas restantes (fig. 280-1). La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina ...

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