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INTRODUCCIÓN

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La vasculatura renal es inusualmente compleja, con un flujo arteriolar abundante a la corteza, superior a los requerimientos metabólicos, consistente con su función principal de órgano de filtración. Después de llevar sangre a los glomérulos corticales, la circulación posglomerular irriga los segmentos medulares más profundos que mantienen el transporte de solutos dependiente de energía en múltiples niveles del túbulo renal. Estos vasos posglomerulares transportan menos sangre y el elevado consumo de oxígeno deja a las regiones medulares más profundas en el margen de la hipoxemia. Los trastornos vasculares que a menudo amenazan el aporte sanguíneo de los riñones incluyen ateroesclerosis de grandes vasos, enfermedades fibromusculares y trastornos embólicos, inflamatorios y hematológicos primarios que suelen causar lesión microvascular.

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ATEROESCLEROSIS Y CIRCULACIÓN RENAL

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ENFERMEDAD MICROVASCULAR

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El endotelio capilar glomerular comparte la susceptibilidad al estrés por oxidación, lesión por presión e inflamación con otros territorios vasculares. Las tasas de excreción urinaria de albúmina (UAE, urinary albumin excretion) son predictivas de fenómenos patológicos ateroescleróticos sistémicos. El aumento de la UAE puede aparecer años antes que los incidentes cardiovasculares. La UAE y el riesgo de episodios cardiovasculares se reducen con tratamiento farmacológico, como las estatinas. Los estudios experimentales demuestran cambios funcionales y rarefacción de los vasos microscópicos renales en condiciones de ateroesclerosis acelerada o afectación de la presión de perfusión renal en la enfermedad de vasos grandes (fig. 286-1).

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Figura 286-1

Ejemplos de imágenes obtenidas por micro-CT de vasos definidos por cilindros radioopacos inyectados en la vasculatura renal. Estas imágenes ilustran la compleja red capilar cortical densa que riega la corteza renal y puede proliferar o sucumbir a la rarefacción bajo la influencia de la ateroesclerosis o la enfermedad oclusiva o ambas. Los cambios en el aporte sanguíneo van seguidos por fibrosis tubulointersticial y pérdida de la función renal. MV, microvascular. (Tomada con autorización de LO Lerman, AR Chade: Curr Opin Nephrol Hyper 18:160, 2009.)

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ENFERMEDAD MACROVASCULAR

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La enfermedad oclusiva de vasos grandes en la arteria renal puede ser resultado de la compresión extrínseca del vaso, displasia fibromuscular o, más a menudo, de enfermedad ateroesclerótica. Cualquier trastorno que reduzca la presión de perfusión en los riñones activa mecanismos que tienden a restaurar la presión renal a expensas del desarrollo de hipertensión sistémica. Como la restauración de las presiones de perfusión puede revertir estas vías, la estenosis arterial renal se considera una causa tratable de la hipertensión “secundaria”.

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La estenosis arterial renal es frecuente y muchas veces sólo tiene efectos hemodinámicos menores. Se informa displasia fibromuscular (FMD, fibromuscular dysplasia) en 3 a 5% de los sujetos normales que se presentan como donadores renales potenciales sin hipertensión. La FMD puede manifestarse con hipertensión en personas jóvenes (entre los 15 y 50 años de edad), ...

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