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INTRODUCCIÓN

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Los trastornos de la absorción representan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas. Casi todos estos problemas clínicos se asocian a decremento de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta, y con frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción (absorción deficiente). Este término no es el más correcto, ya que representa un estado fisiopatológico, pero no proporciona una explicación etiológica del problema subyacente, y por tanto no debe considerarse un diagnóstico final adecuado. Las únicas situaciones clínicas en que la absorción está incrementada son hemocromatosis y enfermedad de Wilson, en las cuales aumenta la absorción de hierro y cobre, respectivamente.

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La mayor parte de estos trastornos clínicos se acompaña de esteatorrea, un incremento de la excreción de grasas en las heces >6% de la ingestión de grasa en la dieta. Algunos trastornos de la absorción no se asocian con esteatorrea: el déficit primario de lactasa, que representa una ausencia congénita de la enzima disacaridasa (lactasa) en el borde de cepillo del intestino delgado, causa tan sólo “malabsorción” de lactosa y la anemia perniciosa se relaciona con un notable descenso de la absorción intestinal de cobalamina (vitamina B12) a causa de la ausencia del factor intrínseco de las células parietales gástricas, necesario para la absorción de cobalamina.

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Los trastornos de la absorción deben incluirse dentro del diagnóstico diferencial de la diarrea (cap. 40). En primer lugar, la diarrea se relaciona o es consecuencia del descenso de la absorción de uno o más nutrimentos de la dieta. La diarrea puede ser secundaria al proceso intestinal causante de la esteatorrea, o a la propia esteatorrea. De este modo, la enfermedad celiaca (véase más adelante en este capítulo) se asocia tanto con extensos cambios morfológicos en la mucosa del intestino delgado como con menor absorción de diversos nutrimentos de la dieta; por el contrario, la diarrea de la esteatorrea es el resultado del efecto de los ácidos grasos de la dieta no absorbidos sobre el transporte de iones en el intestino, habitualmente el colon. Por ejemplo, los ácidos oleico y ricinoleico (un ácido graso hidroxilado por bacterias que es también el componente activo del aceite de ricino, un laxante de uso frecuente) inducen la secreción activa de iones Cl en el colon, más probablemente como consecuencia del incremento del Ca intracelular. Además, la diarrea puede causar una esteatorrea leve (<11 g de excreción de grasas con una ingestión de 100 g de ésta en la dieta). En segundo lugar, la mayoría de los pacientes referirá diarrea, no malabsorción de grasas. En tercer lugar, muchos trastornos intestinales que se presentan con diarrea como síntoma predominante (p. ej., colitis ulcerosa, diarrea del viajero secundaria a la enterotoxina producida por Escherichia coli) no necesariamente conllevan decremento de la absorción de algún nutrimento de la dieta.

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La diarrea como síntoma (es decir, cuando el paciente utiliza el término para describir el patrón de evacuación intestinal) puede deberse a menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de deposiciones o una combinación de estos tres cambios. Por el contrario, la diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces >200 a 225 ml ...

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