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INTRODUCTIÓN

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Una de las características centrales del sistema inmunitario es la capacidad para establecer una respuesta contra elementos ajenos al tiempo que se evita el daño a los tejidos propios. Aunque el reconocimiento de lo propio tiene una función importante en la formación de recursos de los receptores inmunitarios en los linfocitos T y B, así como en la eliminación de detritos apoptósicos de los tejidos de todo el organismo, en general se impide la generación de respuestas inmunitarias dañinas contra autoantígenos. La característica esencial de este tipo de enfermedades es que la lesión hística se debe a una reacción inmunitaria del organismo con sus propios tejidos.

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Por otra parte, la autoinmunidad significa simplemente la presencia de autoanticuerpos o de linfocitos T que reaccionan contra los autoantígenos y no implica necesariamente que la aparición de autorreactividad tenga consecuencias patológicas. La autoinmunidad existe en todas las personas; no obstante, la enfermedad autoinmunitaria constituye el resultado final de la alteración de uno o más de los mecanismos básicos que regulan la tolerancia inmunitaria.

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La autoinmunidad se observa en personas normales y con mayor frecuencia en aquéllas de edad avanzada sanas. Durante toda la vida, existen autoanticuerpos con reactividad múltiple que reconocen muchos antígenos del hospedador. La expresión de estos anticuerpos aumenta después de algunos fenómenos desencadenantes. Por lo general, se trata de isótopos de la cadena pesada de IgM y están codificados por genes de la región variable de la inmunoglobulina de la línea germinal sin mutaciones. Cuando un fenómeno desencadenante induce la autoinmunidad, como una infección o el daño de tejidos por traumatismo o isquemia, la autorreactividad casi siempre es limitada. Sin embargo, esta autoinmunidad puede ser persistente, en cuyo caso puede o no causar un trastorno. Incluso en presencia de enfermedad orgánica, puede ser difícil determinar si el daño está mediado por la autorreactividad. Después de un fenómeno activador, el surgimiento de autorreactividad puede ser consecuencia de un proceso patológico continuo; es posible que esta respuesta no sea patógena o que contribuya a la inflamación y el daño hísticos.

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MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD

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En el año 1900, Ehrlich propuso por primera vez la existencia de mecanismos que evitan la generación de autorreactividad y desde entonces los conceptos sobre la naturaleza de esta inhibición han ido evolucionando de manera paralela a la adquisición de conocimientos sobre el sistema inmunitario.

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La teoría de la selección clonal de Burnet señalaba que la interacción de las células linfoides con sus antígenos específicos durante la vida fetal o posnatal temprana conduciría a la eliminación de dichos “clones prohibidos”. Sin embargo, esta idea se hizo insostenible cuando se demostró que era posible inducir enfermedades autoinmunitarias en animales de experimentación mediante simples procedimientos de inmunización, que era fácil demostrar la presencia de células unidas con autoantígenos en la circulación de personas sanas y que era frecuente el surgimiento de fenómenos autoinmunitarios autolimitados después del daño ...

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