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INTRODUCCIÓN

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La corteza suprarrenal produce tres clases principales de hormonas corticoesteroides: 1) glucocorticoides (p. ej., cortisol), 2) mineralocorticoides (p. ej., aldosterona) y 3) precursores de andrógenos suprarrenales (p.ej., dehidroepiandrosterona, DHEA) (fig. 342-1). Los glucocorticoides y los mineralocorticoides actúan a través de receptores nucleares específicos para regular eventos de respuesta al estrés fisiológico, así como la homeostasis de la presión arterial y de los electrólitos. Los precursores de los andrógenos suprarrenales son biotransformados en las gónadas y en las células efectoras periféricas a esteroides sexuales, que actúan a través de los receptores nucleares de los andrógenos y los estrógenos.

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Figura 342-1

Esteroidogénesis suprarrenal. CYP11A1, enzima de desdoblamiento de la cadena lateral; CYP17A1, 17α-hidroxilasa/17,20 desmolasa o liasa; POR, P450 oxidorreductasa; ADX, adrenodoxina; HSD3B2, 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2; CYP21A2, 21 hidroxilasa; CYP11B1, 11β-hidroxilasa; CYP11B2, aldosterona sintasa; HSD11B1, 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1; HSD11B2, 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2; H6PDH, hexosa-6-fosfato deshidrogenasa; HSD17B, 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa; SRD5A, 5α-reductasa; SULT2A1, DHEA sulfotransferasa; DHEA, dehidroepiandrosterona; DHEAS, sulfato de dehidroepiandrosterona; PAPSS2, PAPS sintasa tipo 2.

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Las enfermedades de la corteza suprarrenal se caracterizan por deficiencia o exceso de una o más de las tres principales clases de corticoesteroides. La deficiencia hormonal puede ser resultado de alteraciones hereditarias en las glándulas o en las enzimas o por la destrucción de la glándula hipofisaria o de las suprarrenales por enfermedades autoinmunitarias, infección, infarto o por eventos yatrógenos tales como cirugía o supresión hormonal. Por lo general, el exceso de hormonas es el resultado de neoplasias, que incrementan la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por las células hipofisarias o neuroendocrinas (ACTH ectópica) o bien, por la producción incrementada de glucocorticoides o mineralocorticoides por nódulos suprarrenales. Estos nódulos se identifican cada vez con mayor frecuencia de manera incidental durante los estudios de imagen abdominal realizados por otras causas.

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ANATOMÍA Y DESARROLLO DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

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Las glándulas suprarrenales normales pesan de 6 a 11 g cada una, se localizan por arriba de los riñones y tienen su propio suministro sanguíneo. La sangre arterial fluye inicialmente a la región subcapsular y pasa desde la zona glomerulosa cortical externa a través de la zona fasciculada intermedia, a la zona reticular interna y finalmente a la médula suprarrenal. La vena suprarrenal derecha drena directamente en la vena cava, mientras que la vena suprarrenal izquierda lo hace en la vena renal izquierda.

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Durante el desarrollo embrionario temprano, las glándulas suprarrenales se originan de la cresta urogenital y posteriormente se separan de las gónadas y de los riñones, aproximadamente en la sexta semana de gestación. Al mismo tiempo de la diferenciación sexual (de la séptima a la novena semanas de gestación, ver cap. 349), la corteza suprarrenal comienza a producir cortisol y DHEA, el precursor de esteroides sexuales suprarrenales. Los receptores nucleares huérfanos SF1 (steroidogenic factor 1...

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