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INTRODUCTIÓN

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Los trastornos desmielinizantes se caracterizan por inflamación y destrucción selectiva de la mielina en el sistema nervioso central (SNC). El sistema nervioso periférico (SNP) queda indemne y muchos pacientes no tienen manifestaciones de enfermedades diseminadas coexistentes. La esclerosis múltiple (MS, multiple sclerosis), es la enfermedad más frecuente dentro de esta categoría y ocupa el segundo lugar después de los traumatismos como causa de discapacidad neurológica que comienza en las fases temprana y media de la vida adulta.

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ESCLEROSIS MÚLTIPLE

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La MS es una enfermedad crónica caracterizada por la tríada de inflamación, desmielinización y gliosis (tejido cicatricial) y pérdida neuronal; su evolución incluye recurrencias-remisiones o ser progresiva. Las lesiones suelen ocurrir en diferentes instantes y en distintas localizaciones del SNC (es decir, están diseminadas en tiempo y espacio). La esclerosis afecta alrededor de 350 000 estadounidenses y 2.5 millones de personas en el mundo. Las manifestaciones de la enfermedad varían de un cuadro benigno a otro de afección incapacitante y evolución rápida que obliga a elaborar profundos ajustes en el modo de vida.

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PATOGENIA

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Anatomía
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Las lesiones nuevas de MS comienzan con un manguito perivenular de tipo inflamatorio a base de mononucleares, particularmente células T y macrófagos que también infiltran la sustancia blanca vecina. Se transgrede la barrera hematoencefálica (BBB, blood-brain barrier) en los sitios de inflamación, pero a diferencia de la vasculitis, se conserva y queda indemne la pared vascular. También se advierte afectación del sistema inmunitario humoral; una cantidad reducida de linfocitos B infiltra el sistema nervioso, y en las vainas de mielina en degeneración aparecen autoanticuerpos específicos de dicha sustancia. Al avanzar las lesiones proliferan los astrocitos (gliosis). Los oligodendrocitos supervivientes o los que se diferencian a partir de neuroblastos pueden remielinizar parcialmente los axones desnudos y así producir las llamadas placas de sombra. En muchas lesiones existen precursores de oligodendrocitos en grandes cantidades, pero fracasa la remielinización. Con el paso del tiempo aparecen folículos linfocíticos ectópicos en regiones perivasculares y perimeníngeas, que están formados por agregados de linfocitos T y B y que recuerdan estructuras linfoides secundarias. Aunque es típica la indemnidad relativa de los axones de la MS, pero también llegan a mostrar destrucción parcial o total, en particular dentro de las lesiones fuertemente inflamatorias. Por esa causa, la esclerosis múltiple no es sólo un trastorno que afecta la mielina, y se ha identificado cada vez más a las alteraciones neuronales como un factor contribuyente mayor de la discapacidad neurológica irreversible. En la corteza cerebral se advierte inflamación y formación de placas y es amplia la desaparición de axones, lo cual denota muerte de las neuronas, en particular en casos avanzados (consultar “Neurodegeneración”, luego en este capítulo).

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Fisiología
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La conducción nerviosa en los axones mielínicos se realiza de manera saltatoria, en la cual el impulso brinca de un nódulo de Ranvier ...

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