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Las enfermedades inflamatorias e infecciosas de la aorta constituyen un grupo heterogéneo de raros trastornos que, con frecuencia, causan morbilidad y mortalidad en las personas afectadas. Dado que a menudo se manifiestan con signos y síntomas inespecíficos, los médicos de atención primaria y los especialistas cardiovasculares justifican un elevado índice de sospecha. Afortunadamente, nuevas pruebas serológicas, entre ellas las de la interleucina 6 (IL-6) y metaloproteinasas de la matriz (MMP, del inglés matrix metalloproteinases) 2, 3 y 9 [así como nuevas modalidades de imágenes vasculares, entre ellas la angiografía por resonancia magnética (MRA, del inglés magnetic resonance angiography) y la tomografía por emisión de positrones con 18fluorodesoxiglucosa (18FDG-PET, del inglés 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography)] han hecho posible mejorar en el diagnóstico de la inflamación vascular activa. La histopatología de la aortitis activa plantea el problema de retos quirúrgicos característicos, entre ellos la friabilidad de la pared vascular, la fibrosis perianeurismática y adherencias densas a los tejidos circundantes en los casos más crónicos.

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La arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria crónica de grandes vasos , de etiología desconocida, caracterizada por un engrosamiento de la pared vascular, trombosis, estenosis y aneurisma. Puede producirse isquemia por estenosis proximal o embolia por trombosis en el interior de un aneurisma. Los primeros informes indicaban que la enfermedad afecta, fundamentalmente, a mujeres asiáticas en su segundo o tercer decenio de vida. Sin embargo, una revisión retrospectiva publicada por Hall et al. (1985) ha mostrado un cálculo de incidencia de 2.6 casos por millón en la población predominantemente de raza blanca del condado de Olmsted.

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En muchos casos de arteritis de Takayasu, se ha observado un modelo característico de manifestaciones clínicas en dos etapas. En la primera etapa, la arteritis de Takayasu se manifiesta a menudo con signos inflamatorios inespecíficos, entre ellos fiebre, malestar, pérdida de peso, artralgias, mialgias y anemia leve. A medida que la enfermedad progresa con fibrosis y estenosis vascular, aparece una etapa sin pulsos con signos de isquemia de las extremidades y del sistema nervioso central. En las series Mayo, existía un retraso de 18 meses antes del diagnóstico (Hall et al., 1985), que destacaba la necesidad de un mayor índice de sospecha en pacientes jóvenes que acuden con signos inflamatorios inespecíficos. El tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores al principio de la enfermedad puede evitar o retrasar la progresión a la isquemia de un órgano. Las manifestaciones clínicas documentadas en varias series son: disminución o ausencia de pulsos (84-96 %), soplo vascular (80-94 %), hipertensión renovascular (25-75 %), retinopatía, manifestaciones neurológicas isquémicas e hipertensión pulmonar. Puede producirse una miocardiopatía dilatada por factores hemodinámicos como la insuficiencia aórtica o la hipertensión o por miocarditis (cuadro 2).

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En la fase aguda, linfocitos y algunas células gigantes infiltran la pared vascular. A medida que la enfermedad progresa, aumenta el grosor de la media y se extiende la fibrosis. La dilatación aneurismática con trombosis o rotura puede verse ...

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