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La insuficiencia cardíaca es una enfermedad frecuente, con una importante morbilidad y mortalidad asociadas. Aunque los objetivos globales del tratamiento son disminuir los síntomas, mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia, los agentes utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca no logran estos objetivos de forma uniforme. Por ejemplo, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE, del inglés angiotensin-converting enzyme) y los betabloqueantes reducen el riesgo de muerte en un 20-35 %, pero tienen efectos variables sobre los síntomas y la calidad de vida. Los diuréticos, por otro lado, mejoran los síntomas y la calidad de vida, pero carecen de efecto conocido sobre la morbilidad y la mortalidad. El tratamiento inotrópico, que pretende aumentar la contractilidad del corazón insuficiente, sigue siendo uno de los tratamientos más controvertidos en la insuficiencia cardíaca. Mientras que los fármacos inotrópicos aumentan el rendimiento cardíaco al administrarse de forma aguda a pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca, han demostrado que aumentan el riesgo de muerte cuando se administran de forma crónica. Esta revisión abordará el papel actual del tratamiento inotrópico en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca rebelde al tratamiento (estadio D) y ofrecerá información acerca de las futuras direcciones del tratamiento “para incrementar el rendimiento cardíaco”.

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Durante los años ochenta y principios de los noventa, existía un gran interés en el desarrollo de inotrópicos orales que pudieran administrarse de forma incocua a los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Muchos estudios se centraron en los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) de tipo III, que han demostrado que mejoran la hemodinámica cuando se administran de forma aguda a pacientes con insuficiencia cardíada descompensada. También se estudió la ibopamina, un agonista oral de la dopamina. Si embargo, el entusiasmo por estos fármacos disminuyó notablemente cuando los ensayos en fase 2 no pudieron demostrar una mejoría constante de los síntomas y la tolerancia al esfuerzo, y los ensayos en fase 3 se detuvieron pronto debido a un exceso de mortalidad.

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La digoxina es el único inotrópico oral aprobado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La digoxina se une, de forma reversible, e inhibe la Na+-K+ ATPasa, causando un aumento del calcio intracelular durante la sístole. A diferencia de la mayor parte de los inotrópicos, la digoxina aumenta la contractilidad sin aumentar la frecuencia cardíaca. Este efecto inotrópico “más eficaz energéticamente” puede deberse, en parte, a las propiedades antiadrenérgicas de la digoxina. En pacientes con insuficiencia ventricular izquierda sintomática, la digoxina disminuye los síntomas y la activación neurohormonal, mejora la capacidad de esfuerzo y la calidad de vida, y aumenta la fracción de eyección. En el ensayo Digitalis Investigation Group (DIG), la digoxina disminuía el riesgo de muerte o de hospitalización por insuficiencia cardíaca, y tenía un efecto neutro sobre la mortalidad por cualquier causa. Mientras que un análisis de un subgrupo del ensayo DIG demostró un aumento del riesgo de muerte entre mujeres tratadas con digoxina en comparación con ...

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