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La estratificación del riesgo de pacientes con síndromes coronarios agudos (ACS, del inglés acute coronary syndromes) se ha basado, tradicionalmente, en la integración de indicadores de riesgo clínicos con los resultados de pruebas de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica. Recientemente, avances en la comprensión de la patogenia y las consecuencias de la aterotrombosis coronaria aguda han dirigido la atención hacia nuevos marcadores biológicos que reflejan procesos diferentes de la necrosis de miocitos y, además, precisan la evaluación clínica del riesgo en los ACS (Morrow, Braunwald, 2003). El péptido natriurético de tipo B (BNP, del inglés B-type natriuretic peptide) es un péptido vasoactivo que se sintetiza y libera en respuesta a aumentos del estrés de la pared ventricular; se ha investigado como un posible indicador incruento de la presencia y gravedad del estrés hemodinámico que se produce en una isquemia miocárdica aguda (de Lemos et al., 2001). Cuando se determina en pacientes que acuden con ACS, el BNP ha surgido como un potente indicador del riesgo, que se añade a los instrumentos tradicionales para la estratificación de riesgos.

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Aunque se descubrió por primera vez en cerebro porcino (de ahí su designación inicial como péptido natriurético de tipo cerebral), se determinó posteriormente que el BNP se origina fundamentalmente en el miocardio ventricular, donde se sintetiza como una prohormona que se escinde en el BNP fisiológicamente activo y el fragmento N-terminal de su prohormona (NT-proBNP) (Levin et al., 1998).Tanto el BNP como el NT-proBNP pueden determinarse en muestras de sangre de la circulación periférica. La concentración plasmática de BNP se eleva rápidamente durante las primeras 24 horas tras el inicio del infarto de miocardio (MI, del inglés myocardial infarction), alcanzando un máximo a las 12-20 h (fig. 1). En pacientes con lesión miocárdica más extensa, se ha observado un segundo máximo, que se produce al cabo de 2-5 días, y se ha propuesto que se relaciona con una remodelación adversa.

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Siguiendo lógicamente desde su aplicación clínica inicial en la insuficiencia cardíaca, el BNP se ha investigado en pacientes con MI transmural en el que la extensa necrosis puede causar alteración de la función ventricular. En esta situación, un aumento de la concentración plasmática del BNP se asocia a una alteración de la función sistólica ventricular y una mayor probabilidad de muerte o inicio de insuficiencia cardíaca subsiguientes. Es importante señalar que la información pronóstica ofrecida por el BNP es independiente de los datos de la exploración física y de la evaluación ecocardiográfica de la función del ventrículo izquierdo. Por ejemplo, en un estudio de 121 pacientes con MI agudo, los que presentaban un BPN o un NT-proBNP elevados tenían un riesgo mayor del doble de muerte en dos años de seguimiento tras el ajuste de otros factores de predicción, como la edad, la insuficiencia cardíaca y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (Richards et al., 1998).

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