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La anorexia nerviosa se caracteriza por una serie de alteraciones endocrinas, entre ellas la amenorrea secundaria, niveles de T4 y T3 bajos, disminución del factor del crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y aumento del cortisol urinario libre. Los niveles de leptina están disminuidos en la anorexia nerviosa, el ejercicio de gran intensidad y la lipodistrofia, cada uno delos cuales está asociado a la amenorrea hipotalámica. En modelos animales de déficit de leptina, la administración de ésta restablece la función reproductora y corrige las alteraciones de las hormonas tiroideas.

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En un estudio reciente, Welt et al. (2004) estudiaron ocho mujeres con amenorrea hipotalámica secundaria asociada a un aumento de ejercicio y pérdida de peso. Se evaluó la función endocrina antes y después de la administración de leptina. Las mujeres recibieron r-metHuLeptina (0.08 mg por kg de peso corporal), por vía subcutánea, durante 2-3 meses. El tratamiento con leptina aumentó los niveles promedio de hormona luteinizante (LH, del inglés luteinizing hormone) a las dos semanas, y esto aumentó los niveles de estradiol y el número de folículos dominantes durante un período de tres meses. Tres de las ocho pacientes tuvieron un ciclo menstrual ovulatorio. La leptina también aumentó la tiroxina libre, el IGF-1 y los marcadores de formación ósea (fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina).

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Este estudio indica que la reposición de leptina es suficiente para corregir múltiples aspectos de la disfunción endocrina asociada a la disminución de masa grasa, al elevado gasto de energía o a ambas cosas. Estos hallazgos tienen implicaciones importantes en la fisiopatología de la anorexia nerviosa y la amenorrea hipotalámica inducida por el ejercicio. Cada vez son más los datos que sugieren que la carencia de leptina es la causa principal de la alteración de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, del inglés gonadotropin-releasing hormone) hipotalámica. La leptina aumenta la frecuencia y la amplitud del pulso de GnRH, como lo reflejan los perfiles secretores de LH. El restablecimiento de gonadotropinas estimula el reclutamiento y crecimiento folicular. El crecimiento folicular hace que aumenten los niveles de estrógenos e inhibina. La observación de que algunas mujeres presentan ciclos ovulatorios tras el tratamiento con leptina significa que el sistema regulador de retroalimentación completo está intacto. La acción de la leptina sobre el eje de la glándula tiroides y la hormona del crecimiento (GH, del inglés growth hormone) probablemente conlleva acciones periféricas y centrales. Por ejemplo, el aumento de IGF-1 puede reflejar la resolución de la resistencia a la GH en el hígado, ya que, con frecuencia, los niveles de GH son normales o están elevados, incluso aunque los niveles de IGF-1 estén bajos, en pacientes con anorexia nerviosa o inanición. Igualmente, la leptina fomenta la liberación de hormona liberadora de tirotropina (TRH, del inglés thyrotropin-releasing hormone) y también puede corregir algunas características del metabolismo anormal de las hormonas tiroideas periféricas, como la proporción rT3/T3.

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