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La función de barrera del epitelio intestinal y la enfermedad de Crohn (CD, del inglés Crohn disease) están íntimamente relacionadas. Una barrera alterada junto con una inflamación activa aumenta la exposición del sistema inmunológico congénito y adquirido de la mucosa a moléculas proinflamatorias. Como resultado, en la enfermedad activa, las macromoléculas de la luz pueden atravesar la barrera en una mayor proporción. Las roturas de la integridad del epitelio a través del aumento de la captación pinocítica de proteínas luminales han sugerido que la alteración de la función de la barrera puede, de hecho, preceder a la aparición clínica de la enfermedad de Crohn y podría representar un marcador de un aumento de susceptibilidad. Este concepto surge de observaciones de que la permeabilidad intestinal es anormal en el 10 al 20 % de los familiares de primer grado de pacientes con CD.

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Existe una relación directa del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) con la enfermedad de Crohn. Los niveles en la mucosa y la producción por las células inflamatorias de TNF-α están elevados, y el tratamiento con anticuerpos monoclonales frente al TNF-α, como el infliximab, conduce a la rápida disminución de la inflamación y la curación en muchos pacientes. Los efectos espectaculares del infliximab se han atribuido, no sólo a su capacidad de absorber el TNF-α, sino también a la inducción de la apoptosis de linfocitos T activados.

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También están relacionados el TNF-α y la función de barrera del epitelio intestinal. El TNF-α aumenta la permeabilidad paracelular a través de un efecto sobre las uniones intercelulares herméticas. Söderholm et al. (2004) han demostrado que la expresión del RNA mensajero (mRNA) para el TNF-α en la mucosa intestinal se relaciona con la captación de una macromolécula como la peroxidasa de rábano picante (HRP, del inglés horseradish preoxidase). Además, observaron que la exposición de células intestinales T84 a una concentración de TNF-α relativamente baja producía un aumento de la captación de HRP. Estos y otros estudios implican actualmente al TNF-α en el deterioro global de la función de barrera intestinal, que conduce al aumento de captación de proteína desde la luz, con entrada de macromoléculas luminales en la lámina propia. Hay que mencionar que Söderholm et al. realizaron sus estudios utilizando íleo no afectado de pacientes con CD en los que no existían signos histológicos de inflamación.

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Datos anteriores y el reciente informe del grupo de Söderholm sugieren que el aumento de la captación de antígenos luminales en la CD ileal puede estar mediado por el TNF-α. Estos hallazgos también destacan la importante interacción entre las células del epitelio intestinal y el sistema inmunológico innato en el desarrollo de inflamación de la mucosa.

Gibson PR. Increased gut permeability in Crohn’s disease: Is TNF the link? Gut 53:1724, 2004  [PubMed: 15542502]
Söderholm JD et al: Increased epithelial uptake of protein antigens in the ileum of Crohn’s disease mediated by tumour necrosis factor α. ...

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