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La pandemia de gripe de 1918-1919 fue la peor explosión de una enfermedad infecciosa de la historia documentada. Las secuencias del gen del receptor/fusión de la hemaglutinina (Hsp) y el gen de la neuraminidasa (Nsp) de la cepa de 1918 se caracterizaron hace ya varios años. Kosaba et al. (2004) usaron técnicas de genética inversa en un intento de explicar la elevada virulencia de la cepa de la gripe de 1918.

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La hemaglutinina y la neuraminidasa son importantes blancos para las respuestas inmunitarias del huésped. Los investigadores crearon un panel de virus recombinantes que contenían diferentes combinaciones de los genes de Hsp y Nsp en varios entornos genéticos. Tras la inoculación intranasal en ratones, los virus que contenían el gen de Hsp se replicaron hasta títulos muy elevados en el pulmón en 3 días, eran muy patogénicos y condujeron a una morbilidad seria y, en último término, a la muerte. Los virus originales causaron infecciones leves, no mortales. La proteína Nsp no contribuyó a la patogenicidad. El análisis de los pulmones de los ratones infectados reveló una amplia distribución del antígeno viral en los infectados con Hsp, con afectación de los bronquios, los bronquiolos y de casi todo el epitelio alveolar, así como el reclutamiento masivo de células polimorfonucleares en asociación con hemorragia intraalveolar. Los virus originales produjeron focos inflamatorios limitados con extensión mínima a los alvéolos adyacentes; la mayor parte del pulmón presentaba un aspecto normal. Los autores demostraron que los virus que contenían Hspprovocaban mayores niveles de citoquinas y que la presencia de Hsp era un factor crucial en la activación de los macrófagos. Por último, demostraron que la Hsp, que se pensaba que era de origen aviar, se unía preferentemente al receptor humano, lo que sugiere que la cepa causante de la pandemia de 1918 debe de haber circulado en seres humanos o en otro huésped intermedio (p.ej., cerdos) durante un período de tiempo suficiente para desarrollar una preferencia por receptores humanos.

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Este informe proporciona información importante que contribuye a explicar el devastador resultado de la pandemia de 1918. El gen de la Hsp transformó los virus originales poco patogénicos en virus altamente patogénicos y a menudo mortales. La mayor patogenicidad de la hemaglutinina observada en la cepa de 1918 determinó la infección pulmonar masiva, la infiltración de células inflamatorias y la hemorragia pulmonar, así como los niveles elevados de citoquinas y quimioquinas inducidas por macrófagos. En la actualidad, la mayoría de la población no presenta anticuerpos protectores contra Hsp. Cabe esperar que una mejor comprensión de las propiedades de este gen conduzca a medidas más eficaces para el control de infecciones.

Kobasa D et al: Enhanced virulence of influenza A viruses with the haemagglutinin of the 1918 pandemic virus. Nature 431:703, 2004  [PubMed: 15470432]

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