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El efecto de los fármacos inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) sobre el riesgo e enfermedad de las arterias coronarias es algo que ha generado una cantidad extraordinaria de atención y controversia en los últimos años y, desde enero de 2005 continúa así casi diariamente, tanto en la comunidad científica como en la prensa llana. Desde que aparecieron en 1999, estos medicamentos han constituido una industria de billones de dólares. Los resultados de los estudios clínicos más recientes han sugerido que estos fármacos poseen efectos cardiovasculares perjudiciales, lo que ha conducido a la retirada de uno de ellos, el rofecoxib, y ha dejado a los otros en un precario estado. Estos acontecimientos han ejercido un profundo efecto sobre la conciencia pública acerca de los temas relacionados con la seguridad de los fármacos y ha llevado a cuestionar la idoneidad de los mecanismos de vigilancia y reguladores de gobierno. Han provocado un enconado debate acerca de la credibilidad de la industria farmacéutica y están engendrando implicaciones médico-legales de gran alcance y repercusiones económicas.

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Los inhibidores de la COX-2 pertenecen a la amplia categoría de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, del inglés nonsteroidal anti-inflammatory drugs) con potentes propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas, lo que los convierte en los medicamentos más usados en el mundo. Entre ellos se incluye el ácido acetilsalicílico, el primero de tales agentes desarrollado hace ya más de un siglo, y otros inhibidores selectivos (COX-2) y no selectivos de la COX. Nacidos de la búsqueda de fármacos analgésicos y antiinflamatorios eficaces que no produjeran los efectos secundarios digestivos de los NSAID no selectivos tradicionales, el rofecoxib y el celecoxib fueron los primeros inhibidores selectivos de la COX-2 en aparecer. Recientemente se ha introducido la segunda generación de inhibidores de la COX-2, valdecoxib, etoricoxib y lumiracoxib. Aunque se ha sugerido que una selectividad por la COX-2 más elevada podría ser la base de un aumento del riesgo cardiovascular, las implicaciones clínicas de la selectividad diferencial entre estos agentes en términos de efectos terapéuticos y adversos no están claras.

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La terapéutica, así como los efectos secundarios del ácido acetilsalicílico y de otros NSAID. Se atribuyen a su capacidad para bloquear al formación de prostaglandinas proinflamatorias (PG) mediante la inhibición de la enzima COX. LA COX cataliza la primera etapa de la síntesis de las PG mediante la conversión del ácido araquidónico (liberado de los fosfolípidos de la membrana por la acción de la fosfolipasa A2) en PGH2, un precursor inestable de prostaciclina, tromboxano A2 y de las PG D2, E2 y F2a. A principios de la década de 1990, se demostró la existencia de la COX en dos isoformas distintas. Esquemáticamente, se cree que la COX-1 se expresa de forma constitutiva como enzima “de casa” en la mayoría de los tejidos y media las respuestas fisiológicas como la citoprotección gástrica y la agregación plaquetaria. Por el contrario, la COX-2 no ...

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