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Además de para almacenar triglicéridos, el tejido adiposo sirve de órgano endocrino y libera varias "adipocitocinas", como la leptina, la resistina, la adiponectina, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α, del inglés tumor necrosis factor alpha) y la interleucina 6 (IL-6), que influyen sobre el metabolismo de la glucosa y la acción de la insulina.

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Mediante estudios de expresión diferencial de genes entre la grasa visceral y la subcutánea, Fukuhara et al. (2005) identificaron una molécula, llamada visfatina, que se produce preferentemente en la grasa visceral de los seres humanos y los ratones. La visfatina se corresponde con un factor de crecimiento ya identificado con anterioridad y conocido como factor estimulante de colonias de células pre-B (PBEF, del inglés pre-B cell colony-enhancing factor) que se expresa en la médula ósea, el hígado y el músculo. En los seres humanos y en varios modelos murinos de diabetes/obesidad, se ha observado que las concentraciones séricas de visfatina aumentan proporcionalmente a la cantidad de grasa visceral, pero no de grasa subcutánea.

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Biológicamente, la visfatina ejerce efectos insulinomiméticos. La administración intravenosa de dosis altas de visfatina reduce los niveles plasmáticos de glucosa en los ratones con déficit de insulina y resistencia a la insulina. Además, el aumento crónico de los niveles de visfatina (lo que se consigue mediante transducción adenoviral) reduce los niveles de glucosa y de insulina en los ratones diabéticos obesos. Finalmente, los ratones heterozigóticos respecto a una mutación intencionada del gen de la visfatina muestran hiperglucemia leve y defectos de la tolerancia a la glucosa, lo que es compatible con el papel de la visfatina como factor hipoglucemiante.

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Al igual que la insulina, la visfatina estimula la captación de glucosa en los cultivos de adipocitos y miocitos, suprime la liberación de glucosa en los cultivos de hepatocitos e induce la acumulación de triglicéridos en los preadipocitos. También de forma parecida a la insulina, la visfatina induce la fosforilación del receptor de insulina y de las proteínas implicadas corriente abajo en la transducción de señales mediada por insulina. La visfatina parece unirse al receptor de la insulina y activarlo con una afinidad comparable a la de la propia insulina (3 nM). Sin embargo, los sitios de unión de la visfatina y de la insulina en el receptor de insulina son distintos.

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Al contrario que la insulina, los niveles séricos de visfatina son relativamente bajos y no cambian en respuesta al ayuno o la comida. Además, la correlación positiva hallada en este estudio entre los niveles de visfatina y la sensibilidad a la insulina contrasta con las abundantes pruebas de que la adiposidad visceral tiene relación con la resistencia a la insulina. Así, sigue sin estar claro el papel funcional de la visfatina en el control de la glucemia. En cualquier caso, la identificación de un factor que emula la acción de la insulina podría tener importancia fisiológica y terapéutica, y se ...

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