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En la etiología de la diabetes mellitus de tipo 2, la resistencia del músculo esquelético a la insulina desempeña un papel fundamental. El músculo esquelético es el responsable de la mayor parte de la captación de la glucosa posprandial, y la resistencia de este músculo a la acción de la insulina es uno de los primeros marcadores cuando aparece la diabetes mellitus de tipo 2 (McGarry, 2002). La resistencia del músculo esquelético a la insulina no se debe a ninguna anomalía de la unión de la insulina a su receptor, sino más bien, principalmente, a una reducción de la transducción de señales de la insulina al unirse ésta al receptor, lo que finalmente lleva a una reducción de la captación de glucosa estimulada por la insulina. Sin embargo, la cascada de señalización de la insulina no está defectuosa en la diabetes mellitus de tipo 2. Al buscar el mecanismo que se esconde tras la resistencia muscular a la insulina, se ha descubierto que las anomalías del metabolismo de los ácidos grasos desempeña un papel importante. Los pacientes diabéticos de tipo 2 se caracterizan por tener mayores niveles plasmáticos de ácidos grasos libres (FFA, del inglés free fatty acid), junto con una menor capacidad oxidativa de la grasa en ayunas (Kelley, Simoneau, 1994). En un elegante estudio de Boden et al. (1995), se vio que la elevación de los niveles plasmáticos de FFA por infusión de una emulsión de lípidos induce resistencia del músculo esquelético a la insulina en los sujetos delgados y sanos. La resistencia a la insulina se acompañó de una menor activación estimulada por la insulina de la cascada de señalización de esta hormona, lo que llevó a una menor captación de glucosa por el músculo. Un resultado sorprendente fue que hicieron falta alrededor de 2-4 horas de infusión de lípidos antes de que apareciera resistencia a la insulina, aunque los niveles plasmáticos de ácidos grasos se elevaron inmediatamente. Esto parece indicar que no es la elevación de los FFA circulantes en el plasma la que reduce la sensibilidad a la insulina; los ácidos grasos han de acumularse en el músculo antes de inducir la resistencia a la insulina.

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El tejido más adecuado para almacenar ácidos grasos es el tejido adiposo blanco. Sin embargo, otros tejidos no adiposos, como el hígado, el páncreas, el corazón y el músculo son también capaces de almacenar el exceso de ácidos grasos que no se puedan oxidar inmediatamente, probablemente como depósitos de combustible para una oxidación posterior. Es importante la estrecha correlación demostrada entre la acumulación de grasa dentro de las células musculares [lípidos intramiocelulares (IMCL, del inglés intramyocellular lipids)] y la resistencia a la insulina (Perseghin et al., 1999). Además, los niveles de IMCL aparecen aumentados en los parientes de primer grado insulinorresistentes, pero no diabéticos, de los pacientes con diabetes de tipo 2, lo que sugiere que la acumulación de IMCL podría ser un factor primario en la aparición de ...

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