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El término mielodisplasia se utiliza para describir un grupo de trastornos complejos y heterogéneos caracterizados por eritropoyesis ineficaz y distintos grados de maduración anormal de los precursores de la médula ósea. Comprende varias entidades morfológicas distintas pero con un índice pronóstico común, basado en en el porcentaje de blastos presentes en la médula ósea, la existencia de anomalías citogenéticas y el número de líneas celulares afectadas (cuadro 94-6). En Estados Unidos, cada año se diagnostican alrededor de 15 000 casos, una cifra similar a la de leucemias linfoides crónicas, la forma más frecuente de leucemia. La enfermedad puede aparecer de forma esporádica o secundaria a una lesión medular causada por la radiación, la quimioterapia o ambas. El único tratamiento curativo es el trasplante de médula ósea alogénico, con el que se obtienen supervivencias a largo plazo la tercera parte de los pacientes, aunque el porcentaje de enfermos candidatos a este tratamiento es inferior a 10% a causa de su edad avanzada, a enfermedades simultáneas y a la ausencia de donantes compatibles.

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Los pacientes se tratan con medidas generales, que suelen consistir en eritropoyetina con o sin factor estimulador de las colonias de granulocitos, transfusiones o ambos. Se ha intentado eliminar el defecto subyacente mediante tratamiento inmunosupresor, el fármaco desmetilador azacitidina y talidomida. La justificación aducida para el uso de talidomida es la alteración del medio de las citocinas en la médula ósea y la interferencia con la angiogénesis; sin embargo, hay pocos datos para afirmar que las citocinas o la angiogénesis participan en la patogenia de esta enfermedad. En un ensayo empírico con talidomida en pacientes con mielodisplasia que no respondieron a la eritropoyetina se obtuvo un porcentaje de respuestas de 18%, pero la toxicidad neurológica limitó la duración y la posología del tratamiento.

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Lis et al. (2005) publicaron un pequeño estudio de fase II sobre los efectos de lenalidomida, un análogo 4-amino-glutarimida de talidomida, en 43 pacientes con mielodisplasia y anemia sintomática o dependientes de las transfusiones y que no respondían a la eritropoyetina o tenían concentraciones elevadas circulantes de ella (hallazgo predictivo de la resistencia a la hormona). Se consideró que este análogo de talidomida era más potente que el compuesto original y que su toxicidad era menor. Los pacientes recibieron 1 de 3 pautas de administración: 25 mg al día, 10 mg al día o 10 mg durante 21 de 28 días. Las toxicidades limitantes de la posología fueron la neutropenia (grados 3 ó 4 en 65% de los pacientes) y la trombocitopenia (grados 3 ó 4 en 53%). Las alteraciones neurológicas tóxicas fueron raras. La respuesta se valoró luego de 16 semanas de tratamiento. De 43 pacientes, 21 (49%) desarrollaron una respuesta eritroide importante (dejaron de ser dependientes de las transfusiones o la concentración de hemoglobina ascendió en 2 g/dL) y en 3 hubo una respuesta menor (reducción de 50% de la frecuencia de transfusiones o aumento de la hemoglobina en 1-2 g/dL). La mediana del intervalo hasta ...

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