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La adición de folatos como complemento de los alimentos ha reducido la incidencia de la deficiencia de estas sustancias en Estados Unidos a alrededor de 4 casos por 100 000 habitantes. Por el contrario, a partir de los estudios de detección selectiva de deficiencias de cobalamina en ancianos asintomáticos. Se calcula que, que entre 1% y 2% de los mayores de 60 años sufren esta deficiencia, bien a causa de una anemia perniciosa (gastritis autoinmunitaria con anticuerpos contra el factor intrínseco), bien como consecuencia de los fármacos utilizados para amortiguar la producción de ácido gástrico por inhibición de la bomba de protones.

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Como los folatos pueden enmascarar la anemia secundaria a la deficiencia de cobalamina, parece que el 15- 25% de las personas con dicha deficiencia desarrollan signos y síntomas neurológicos sin anemia.

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En los pacientes con anemia megaloblástica, con síntomas neurológicos clásicos de deficiencia de cobalamina o con ambas patologías, los resultados de la investigación analítica de la deficiencia vitamínica pueden ser equívocos. Solomon (2005) revisó su propia experiencia de 10 años de práctica privada, durante la que valoró la deficiencia de cobalamina en 456 pacientes. La evaluación sistemática del cuadro consistió en determinar las concentraciones séricas de cobalamina, de ácido metilmalónico y de homocisteína. El dogma aceptado es que si las concentraciones de cobalamina son bajas o se encuentran en el límite bajo de la normalidad, la elevación tanto del ácido metilmalónico como de la homocisteína indicarán la deficiencia de aquélla. De los 95 pacientes con síntomas y signos clínicos de deficiencia de cobalamina sometidos a un ensayo terapéutico de 3 meses con cobalamina, 37 (39%) presentaron una mejoría importante y en 33 (35%) hubo cierta mejoría clínica. En el grupo con mejor respuesta, 63% no cumplían los criterios analíticos de deficiencia de cobalamina (concentraciones bajas de cobalamina y elevadas de sus metabolitos).

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El aspecto más importante del estudio es que los métodos para estudiar la deficiencia de cobalamina no son necesariamente correctos en todos los casos. La disponibilidad del método más sensible para determinar la carencia de la vitamina, es decir, las concentraciones séricas de holotranscobalamina II, es limitada. Si el paciente presenta signos y síntomas de deficiencia de cobalamina, sobre todo signos del tipo de marcha inestable y pérdida de la sensibilidad a la vibración o demencia o depresión de nueva aparición, podría estar justificado un ensayo terapéutico de 3 meses con cobalamina (2 mg por vía oral al acostarse todos los días o 1 mg IM 3 veces por semana, todas las semanas hasta 8), aunque los resultados analíticos no confirmen la deficiencia.

Solomon LR: Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: Unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 105:978, 2005  [PubMed: 15466926]

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