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Muchas complicaciones yatrógenas de la ventilación mecánica son consecuencia de las respuestas de las vías respiratorias y del parénquima pulmonar a las fuerzas deformantes que reciben. La naturaleza y los mecanismos moleculares de las respuestas celulares y tisulares a las tensiones deformantes son muy complejos, y sus manifestaciones temporales y espaciales no son uniformes en el pulmón; sin embargo, a menudo, los clínicos se refieren a ellas con el término único de “lesión”. En esta revisión se mostrará la forma en que la enfermedad altera las relaciones entre la presión aplicada a las vías respiratorias centrales por el respirador mecánico y la distribución de las tensiones y distensiones que se producen en el pulmón. Partiendo de esta información, se pondrán de manifiesto los mecanismos de lesión pulmonar específicos de la enfermedad y de la programación del respirador, que se relacionarán con las manifestaciones clínicas de la lesión pulmonar del respirador. Es importante señalar que la ventilación mecánica puede proteger al pulmón de determinados mecanismos de lesión. Como es inevitable utilizar términos que tal vez resulten más familiares a físicos e ingenieros, en el cuadro 1 se facilitan las definiciones correspondientes.

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El parénquima pulmonar es una trama de tejido capilar distorsionada por la tensión superficial. Incluidas en esta trama se encuentran las vías respiratorias y los vasos sanguíneos, cuya resistencia a la deformación supera a la del parénquima en grados variables. Las propiedades mecánicas del parénquima pulmonar se definen de manera convencional en términos elásticos, concretamente, en términos de rigidez y elasticidad, mientras que se considera que las vías respiratorias son resistencias “óhmicas”. Las analogías eléctricas y mecánicas más sencillas de estas propiedades son, respectivamente, los circuitos de resistencia/capacitancia (R/C) eléctricos o los tubos conectados a balones. Aunque estas analogías son muy útiles par describir algunas características básicas de las interacciones entre el paciente y el respirador, no bastan para explorar la forma en que el respirador mecánico altera a los pulmones normales, por no hablar de los enfermos. En primer lugar, gran parte del volumen de los pulmones se debe, simplemente, a que el parénquima se despliega, sin necesidad de distenderse. En otras palabras, el parénquima y, hablando en términos más específicos, los alvéolos, se comportan más como bolsas de celofán arrugadas que como balones de goma desinflados. En segundo lugar, la práctica totalidad de las enfermedades pulmonares afectan a las propiedades de las vías respiratorias y del parénquima de manera desigual. Como se expondrá más adelante, la heterogeneidad a pequeña escala de las propiedades mecánicas produce concentraciones regionales de las tensiones, lo que puede tener consecuencias desastrosas.

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La literatura clínica experimental sobre la lesión pulmonar del respirador se ha centrado en el volumen corriente y en la presión positiva al final de la espiración (PEEP, del inglés positive end-expiratory pressure) como principales factores determinantes de la tensión pulmonar. No cabe duda de la importancia de estas variables, que dependen de la programación del respirador, pero sigue existiendo un debate ...

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