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La amiodarona es un antiarrítmico potente y complejo que se utiliza para tratar las arritmias ventriculares y auriculares. Al principio se estudió su eficacia antianginosa, y en 1961 se describieron por vez primera sus propiedades antiarrítmicas. En 1965, la amiodarona fue autorizada por la Food and Drug Administration de EE.UU. para tratar las arritmias ventriculares.

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La amiodarona produce muchos efectos electrofisiológicos y antiarrítmicos. Inhibe a los canales del potasio, del sodio, y del calcio. También tiene efectos anti-alfaadrenérgicos y anti-betaadrenérgicos. Aumenta la duración del potencial de acción y del periodo refractario en todos los tejidos cardíacos. Disminuye la pendiente de la despolarización diastólica y reduce el automatismo del nódulo sinusal, reduciendo la frecuencia cardíaca. Prolonga el tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular (AV) y aumenta la refractariedad del mismo. El intervalo QT está prolongado, a veces muy intensamente. La amiodarona es también un vasodilatador coronario y periférico. Como contiene mucho yodo, la amiodarona inhibe la función tiroidea, algo que contribuye a sus efectos electrofisiológicos.

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La biodisponibilidad de la amiodarona por vía oral varía mucho y es incompleta, pero se aproxima en promedio al 50 %. La concentración máxima en plasma se alcanza unas horas después de una sola dosis oral. Debido al gran volumen de distribución, su hemivida en plasma es muy prolongada; aumenta mientras perdura su administración, y puede llegar a los 3 meses o más si se toma prolongadamente. La amiodarona se metaboliza en el hígado convirtiéndose en su metabolito activo, la desetil-amiodarona que, luego se excreta por la bilis. Su eliminación renal es mínima y, por tanto, no puede ser depurada por la diálisis. La amiodarona es un fármaco liposoluble que se une intensamente a las proteínas plasmáticas y a los tejidos, sobre todo al tejido adiposo, lo cual puede justificar su hemivida prolongada. Su farmacocinética es compleja y tiene muchas interacciones medicamentosas potencialmente graves.

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La amiodarona, al inhibir el citocromo P-450, la isoenzima hepática que metaboliza el fármaco, aumenta la acción de la warfarina, los betabloqueantes, algunos calcioantagonistas, la digoxina, la ciclosporina, las estatinas, la difenilhidantoína y otros muchos antiarrítmicos; por tanto, hay que volver a tantear y disminuir las dosis de estos medicamentos después de empezar a tomar amiodarona. Esos efectos suelen aparecer a los pocos días, pero pueden hacerlo más tarde debido al gran volumen de distribución de la amiodarona y a su liberación por el tejido adiposo, que es lenta y variable. Cuando se va a tomar amiodarona hay que administrar una dosis de choque dado el comienzo tardío de su acción. En la mayoría de los estudios controlados y aleatorizados se han utilizado dosis de 600-800 mg diarios durante 2 semanas, seguidas de dosis de mantenimiento de 200-400 mg al día.

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Se aconseja que la concentración de amiodarona sea de 1-3 mg/dL para alcanzar el nivel terapéutico.

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Ahora bien, no está clara la relación entre concentración y eficacia de la amiodarona, ...

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