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La creciente epidemia de enfermedades cardiovasculares en el mundo desarrollado guarda una estrecha relación con el aumento de peso corporal y la extensa aparición de diabetes resistente a la insulina y de tipo 2 (Zimmet et al., 2001). La obesidad conduce a la resistencia a la insulina, un fracaso de la insulina circulante para conseguir sus esperadas respuestas en el metabolismo de la glucosa y lipídico, que desempeña un papel fundamental en el desarrollo del "síndrome metabólico", un complejo conjunto de factores de riesgo que potencian el riesgo cardiovascular (Reaven, 2004). Sin embargo, los mecanismos que en la obesidad y la diabetes conducen a un mayor riesgo de enfermedad macrovascular aún no se comprenden del todo.

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Investigaciones recientes han puesto de relieve el hecho de que más que un simple depósito de energía, el tejido adiposo es un órgano con gran capacidad secretora (Kershaw y Flier, 2004). Una hipótesis de trabajo actual sobre la patogenia del síndrome metabólico se relaciona la obesidad con la resistencia a la insulina y con una disfunción endotelial en implica los efectos de señalización de las "adipocitocinas", productos de secreción del tejido adiposo que median en los efectos metabólicos y vasculares adversos de la obesidad. Esta revisión se dirige a uno de estos productos, la adiponectina, a la que se ha dedicado una extraordinaria atención en los últimos años desde que estudios epidemiológicos demostraron una clara asociación entre los niveles de adiponectina y la resistencia a la insulina, así como con la enfermedad coronaria (Matsuzawa et al., 2004). Estudios mecanicistas han identificado posibles conexiones en las vías de señalización celular que utiliza la adiponectina que extienden sus efectos a las células vasculares con respuestas metabólicas de los tejidos sensibles a la insulina.

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La adiponectina es una proteína plasmática de ˜30 kDa relativamente abundante que es segregada específicamente por el tejido adiposo y que circulaba en la sangre de las personas sanas en un intervalo entre 1.9 y 17.0 17.0 μg/mL (Berg et al., 2002). El mRNA de la adiponectina y sus niveles plasmáticos esta disminuirse la obesidad y en las situaciones de resistencia a la insulina. Los niveles se correlacionan de forma inversa con el porcentaje de grasa corporal, la distribución central de la grasa, la insulina plasmática en ayunas, la tolerancia a la glucosa oral, y de forma directa con la disposición de glucosa durante una pinza euglucémica de insulina. Los niveles de adiponectina son aproximadamente el doble en las mujeres que en los hombres, reflejando probablemente un efecto androgénico (véase más adelante). Los niveles de adiponectina también se correlacionan de forma inversa con los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad, como la tensión arterial sistólica y diastólica, el colesterol total, los triglicéridos, el colesterol LDL y el ácido úrico, y de forma directa con los niveles de colesterol HDL (Matsuzawa et al., 2004).

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La adiponectina tiene en del torrente sanguíneo una vida media de 2.5 horas (Hoffstedt et al...

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