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El interferón γ..

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La hipótesis del "intestino permeable" propone que la salida de bacterias entéricas hacia el organismo como consecuencia de la rotura de la barrera epitelial constituye un paso crítico en enfermedades graves como la enfermedad inflamatoria intestinal y la sepsis. Sin embargo, seguimos sin conocer qué vías y mecanismos intervienen. Recientemente, Clark et al. (2005) han demostrado que el interferón γ (IFN-γ) puede mediar en la translocación de bacterias a través de las monocapas del epitelio del colon humano. Las bacterias comensales no invaden con facilidad los enterocitos, y siempre se ha pensado que las infecciones oportunistas se producen como consecuencia de defectos estructurales en la barrera epitelial. Por tanto, la hipótesis propone que las bacterias de la luz intestinal accederían al organismo por difusión a través de uniones estrchas "permeables" y que la rotura de las zonas de unión es el primer paso en el desarrollo de trastornos como la enfermedad inflamatoria intestinal y la sepsis.

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Sin embargo, Clark y su grupo observaron que puede producirse la translocación de bacterias en ausencia de un aumento de la permeabilidad intestinal. Estos autores investigaron el papel que las vías paracelular y transcelular desempeñan en la translocación de E. coli (cepa C25) no patógenos a través del epitelio monocapa expuesto a la citocina proinflamatoria IFN-γ. Los autores demostraron que cuando se tratan las monocapas del epitelio intestinal con IFN-γ se observa un espectacular aumento, dependiente de la dosis, de la translocación de E. coli (cepa C25). Este efecto se producía con concentraciones relativamente bajas de IFN-γ con las que no se observaban los cambios en los aumentos de la permeabilidad paracelular y en la rotura de las proteínas de las uniones estrechas que inducen las citocinas. Una importancia similar tuvo el hecho de que el pretratamiento con fármacos que disgregan el colesterol prevenía el aumento de la internalización de bacterias viables en las células. Estos fármacos no tenían ningún efecto sobre las infecciones por patógenos entéricos como Shigella sonnei.

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Por tanto, en condiciones de inflamación o estrés, los microorganismos entéricos utilizan las vías de las balsas lipídicas y las vías celulares para cruzar el epitelio intestinal. Estos efectos pueden preceder a la rotura de las uniones estrechas que inducen las citocinas.

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Los datos de Clark y su grupo pueden proporcionar información sobre el desarrollo de las sepsis bacterianas que se asocian con muchas enfermedades intestinales.

Clark E et al: Interferon γ induces translocation of commensal across gut epithelial cells via a lipid raft-mediated process. Gastroenterology 128:1258, 2005   [PubMed: 15887109]

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