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El grupo de fármacos denominados estatinas inhibe la enzima reductasa de la hidroximetilglutaril-coenzima A (reductasa de la HMG-CoA), que cataliza la formación de mevalonato, un paso inicial fundamental en la síntesis del colesterol. Sus efectos de disminución del colesterol se basan en la inhibición de la síntesis hepática del colesterol. Al interferir con la síntesis del colesterol pueden influir también in vitro en el comportamiento de las células cancerosas, y numerosos estudios que han estudiado los efectos biológicos de las estatinas han sugerido que podrían disminuir el riesgo de cáncer, pero estos estudios no fueron diseñados para valorar la prevención del cáncer.

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Poynter et al. (2005) estudiaron la capacidad de las estatinas para disminuir el riesgo de cáncer colorrectal mediante un estudio de casos y controles en el norte de Israel, comparando el uso de estatinas en 1953 pacientes con cáncer colorrectal y 2015 controles emparejados con los pacientes con cáncer según edad, sexo, localización del centro de atención primaria y grupo étnico (judío frente a no judío). El uso de estatinas durante al menos 5 años disminuyó el riesgo de cáncer colorrectal en aproximadamente un 50%. Esta relación aún se mantenía si los datos se controlaban en relación con el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, la actividad física, el nivel de colesterol, los antecedentes familiares de cáncer colorrectal y factores dietéticos como el consumo de vegetales. En Israel, la incidencia de cáncer colorrectal es de aproximadamente 42 por 100 000 habitantes. Las estatinas podrían reducir esta incidencia hasta 21 por 100 000.

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No queda claro cómo actúan las estatinas para disminuir el riesgo de cáncer colorrectal. Farmacológicamente, estos fármacos se eliminan por el hígado, observándose unos niveles plasmáticos del fármaco muy bajos, característica que probablemente explica la baja tasa de toxicidad extrahepática de estos fármacos. Aunque resulta tentador proponer que la inhibición de la farnesilación y la geranilgeranilación alteran en las células cancerosas la inserción en la membrana de las moléculas llave de la señal de transducción, no hay motivo para pensar se éstos efectos fueran selectivos de las células cancerosas y no de las células normales. Además, el fármaco no suele estar presente en una dosis suficiente como para que fueran frecuentes sus efectos fuera del hígado. ¿Es posible que la clave del mecanismo sea la disminución de los niveles de colesterol? ¿Tiene la inhibición hepática de la síntesis de colesterol otras consecuencias que podrían producir un efecto sistémico que determine una prevención de la carcinogénesis? Para contestar a estas preguntas es necesario aún realizar trabajos adicionales.

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Además, parece llegado el momento de embarcarse en un auténtico estudio de prevención del cáncer utilizando estatinas y antiinflamatorios no esteroideos, en un intento por disminuir la incidencia de cáncer colorrectal, la tercera causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos.

Poynter JN et al: Statins and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 352:2184, 2005  [PubMed: ...

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