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Cada vez hay más datos que sugieren que la enfermedad de Crohn (CD) puede ser consecuencia de un defecto en la función del sistema inmune intestinal innato. En la mucosa intestinal este sistema cuenta con las células epiteliales intestinales y con los neutrófilos y los macrófagos de la lámina propia. De este modo, actualmente tiene un amplio respaldo el concepto de que un defecto en el sistema inmune intestinal origina un fallo de la barrera defensiva; esto a su vez permite que la mucosa se exponga a microorganismos (o a sus productos) dando lugar a un proceso inflamatorio crónico mediado por células T. Por tanto, un tratamiento dirigido a potenciar el sistema inmune intestinal podría ser de ayuda para los pacientes con CD.

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El factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF, del inglés granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) desempeña un papel crucial en el desarrollo y la función de los fagocitos, y también es expresado por las células T CD4+ y las células de Paneth. En un estudio limitado de 2002, Dieckgraefe y Korzenik observaron una tasa relativamente alta de respuesta clínica y de remisión en pacientes con CD tratados con GM-CSF.

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Posteriormente, Korzenik et al. iniciaron un ensayo aleatorizado y controlado con placebo más extenso para evaluar el efecto del sargramostim, un GM-CSF humano recombinante derivado de una levadura. Utilizando una proporción de 2:1, 124 pacientes con enfermedad de Crohn activa moderada o grave fueron asignados de forma aleatoria para recibir diariamente ó 6 mg/kg de sargramostim subcutáneo ó placebo durante 7 semanas. Su objetivo principal fue una respuesta clínica que se definió como una disminución respecto a la situación basal de al menos 70 puntos en el Índice de actividad de la enfermedad de Crohn (CDAI, del inglés Crohn’s disease activity index) al final del estudio. Otros objetivos del estudio fueron los cambios en la gravedad de la enfermedad, la calidad de vida relacionada con la salud y los efectos adversos.

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No se produjo ninguna diferencia estadística en el objetivo primario de respuesta clínica. Sin embargo, más pacientes en el grupo tratado con GM-CSF que en el grupo placebo alcanzaron los objetivos secundarios de respuesta clínica (disminución de al menos 100 puntos en el CDAI) y de remisión (disminución de 150 puntos en el CDAI).

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Por consiguiente, los datos de Korzenik et al. apoyan el concepto de que una deficiencia en el sistema inmune intestinal innato puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Crohn. Además, los tratamientos diseñados para modular a potenciar el sistema de defensa inmune innato intestinal pueden proporcionar un nuevo enfoque terapéutico para los pacientes con esta enfermedad.

Dieckgraefe BK, Korzenik JR: Treatment of active Crohn’s disease with recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Lancet 360:1478, 2002  [PubMed: 12433518]
Korzenik JR at al: Sargramostim for active Crohn’s disease. N Engl J Med 352:2193, 2005   [PubMed: 15917384]

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